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运动性低血色素形成过程中大鼠肝脏HJV mRNA表达及血清Hepcidin含量的变化 总被引：3，自引：1，他引：2
目的:探讨运动性低血色素形成过程中机体铁代谢的调节机制.方法:36只雄性Wistar大鼠随机分成安静对照组(control group,CG)和运动性低血色素组(exercise-induced hypochrosis group,EG),分别于运动后3周末、4周末和5周末取材,每次各取6只.Real Time-PCR检测大鼠肝HJV mRNA的表达;酶联免疫吸附法(ELISA)测血清Hepcidin.结果:1)与CG相比,大鼠Hb、RBC及Hct在运动后逐渐降低;2)与CG相比,大鼠的白细胞含量在运动4周后升高(P<0.05),5周后显著升高(P<0.01);3)运动3周后大鼠的肝HJV mRNA的表达和血清Hepcidin含量较对照组明显降低(P<0.05);运动4周后无明显变化(P>0.05);而运动5周后显著升高(P<0.01);结论:长时间大强度运动可引起机体的炎症反应和肝脏HJV的表达增强,进而提高Hepcidin的水平,这可能是运动性低血色素形成的重要因为之一. 相似文献
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2009年以来,京、津、冀已经培养出大批全日制体育硕士专业学位研究生,积累了丰富的经验,但教育资源短缺、师资力量不足、专业实践基地建设不完善等问题亟待解决。依据"京津冀协同发展"的重大国家战略,探讨了三地全日制体育硕士专业学位研究生培养模式:(1)高校招生准确定位,专业领域设置突出本校特色;(2)高校间突破区域界限,师资共享,互认学分;(3)高校间导师互访,相互交流,提高专业学位研究生指导水平;(4)高校间加强常态化合作,充分发挥不同高校的优势,实现双赢。 相似文献
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骨骼肌细胞铁代谢的研究进展 总被引：3，自引：1，他引：2
铁在ATP合成、氧的转运与利用等许多生理过程中发挥重要作用.骨骼肌是机体运动中利用铁的重要器官,运动会改变骨骼肌细胞的铁稳态,骨骼肌铁缺乏或铁超载都会影响骨骼肌细胞的功能,进而影响机体的运动能力.因此运动与铁代谢的关系引起越来越多学者的关注.骨骼肌细胞膜上铁转运蛋白受体1(transferrin receptor 1,TfR1)、二价金属离子转运体1(divalentmetal transporter 1,DMT1)、膜铁转运蛋白1(ferroportin 1,FPN1)等参与了铁的摄取和释放,NO可能对运动中骨骼肌铁代谢起重要调控作用,但其具体分子机制尚需深入研究.此外,骨骼肌细胞膜上分布着参与调节肠铁吸收的铁调素调节蛋白(hemojuvelin,HJV),其在运动中对肠铁吸收的调控作用有待进一步明确. 相似文献
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目的:阐明跨膜丝氨酸蛋白酶6 (TMPRSS6)在低氧预防运动性低血色素中对机体铁状态的调节机制,为预防运动性低血色素发生提供理论基础.方法:24只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组(CG)、运动性低血色素组(EG)和运动后低氧恢复组(HE),分别用ELISA检测了血清铁代谢指标,RT-PCR检测肝铁代谢相关基因表达.结果:1)HE组Hb、SF、骨髓铁显著高于EG(Hb:HE:139.56±10.24 g/L,EG:113.16±17.36 g/L,P＜0.01;SF:HE:29.72±2.85 ng/mL,EG:18.23±3.57 ng/mL,P＜0.01;骨髓铁:HE:75.98±7.08 μg/g,EG:62.19±8.98 μg/g,P＜0.05).2)HE组肝HIF-1和TMPRSS6 mRNA显著高于EG(P＜0.05).3)HE组m-HJV和hepcidin mRNA和肝铁显著低于EG(肝铁含量:HE:80.18±13.66 μg/g,EG:111.51±12.64 μg/g,P＜0.01).结论:从组织层面和分子生物学层面上进一步支持和完善了低氧对铁代谢的调控模型:通过HIF-1刺激TMPRSS6高表达,降低hepcidin,从而促进肝释铁蛋白FPN1表达,贮存铁释放,满足运动中机体合成Hb对铁的需求,这可能是防止运动性低血色素发生的原因之一. 相似文献
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糖尿病肾病是常见的糖尿病微血管并发症之一,铁超载是糖尿病肾病的发病原因之一。研究发现,在糖尿病肾病早期进行适度的运动干预,可有效地延缓或预防糖尿病肾病的发展及恶化,避免肾衰竭的出现。适度运动能够促进身体调控铁代谢平衡,促使铁的重新分布,提高各组织抗氧化能力,使机体产生有益的生理适应。文章阐述了铁超载导致糖尿病肾病的发病机制,运动在糖尿病肾病早期的作用以及运动对铁代谢调控的研究进展。 相似文献
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小针刀治疗肌肉损伤的组织学和生物力学研究 总被引：3，自引：0，他引：3
采用不完全锐性切割的方法对实验兔双后肢造成损伤模型 ,左腿为自然恢复组 ,右腿为小针刀治疗组 ,分别于损伤后 1 0天、2 0天、2 8天取材 ,进行组织学观察和生物力学指标测试 ,观察小针刀治疗后受损肌肉的组织学和生物力学指标的变化 ,为小针刀疗法提供理论依据 ,为瘢痕性软组织运动损伤探索一种行之有效的治疗方法。结果表明 :通过光镜观察发现 ,伤后 2 0天和 2 8天 ,小针刀治疗组与自然恢复组相比 ,肌纤维面积都显著增加 ( P<0 .0 1 )。治疗组肌肉的强度极限和最大伸长量均高于自然恢复组 ,但无显著性差异。提示 :小针刀疗法可以促进损伤部位的肉芽组织转化 ,松解损伤组织间的粘连 ,减轻肌纤维间结缔组织增生 ,促进受损肌肉的恢复 ,对运动中经常发生的软组织损伤有独到的疗效 相似文献
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运动及补充白藜芦醇对小鼠骨骼肌线粒体的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：观察补充白藜芦醇对运动引起的骨骼肌线粒体形态学变化及线粒体Ca2+ 变化的影响。方法：70 只雄性昆明种小鼠随机分为安静对照
组（control group，CG）、运动对照组（exercise group，EG）和运动+ 白藜芦醇组（exercise + resveratrol group ，ER），EG 组、ER 组又分为3 个亚组，运动后即刻组、运动后24 h 组、运动后48 h 组，每组10 只。ER 组每日给予白藜芦醇10 mg/kg 灌胃，与EG 组同时进行4 周的跑台训练，训练结束后进行一次坡度为0，速度为18 m/min，持续90 min 的跑台运动。运动结束后按组别取材，电镜观察肌骨骼肌线粒体形态学变化；测定肌组织SOD 活性、MDA 含量、线粒体Ca2+ 浓度。结果：电镜结果表明，EG 组小鼠运动后骨骼肌线粒体出现了肿胀、空化、髓样化等现象；ER 组小鼠运动后骨骼肌线粒体虽也出现相似病变，但在运动后48 h 线粒体病变明显减轻；ER 组骨骼肌中SOD 活性显著升高、MDA 含明显降低，与EG 组相比，差异具有显著性（P<0.05）；EG 组运动后各时刻线粒体Ca2+ 含量明显增加，48 h 后仍末恢复（P<0.05）；ER 组运动后虽线粒体Ca2+ 含量也明显增加，但运动后48 h 已明显降低，差异具有显著性（P<0.05）。结论：一次长时间剧烈运动可引起骨骼肌线粒体发生损伤性变化；补充白藜芦醇可以提高骨骼肌抗氧化能力，降低脂质过氧化反应，调节线粒体Ca2+ 变化，对线粒体的结构与功能具有一定的保护作用。 相似文献
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研究大负荷跑台训练对大鼠红细胞的影响,阐明运动性低血色素大鼠血液流变学的变化.12只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(CG)和运动性低血色素组(SG).于运动后5周取材,用血液流变仪测定血液流变学指标,用血涂片观察红细胞形态学指标.结果显示:运动性低血色素组全血黏度和还原黏度均显著低于对照组(P<0.01),而红细胞刚性指数显著高于对照组(P<0.01).血浆黏度两组间无明显差异.血涂片显示运动性低血色素组有较多红细胞碎片.这说明红细胞数量降低和红细胞变形能力下降是引发运动性低血色素的重要原因. 相似文献
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目的:研究不同负荷耐力训练对大鼠腓肠肌铁贮量、铁转运蛋白表达及NO(nitricoxide)含量的影响,阐明运动中NO对骨骼肌铁代谢的调节机制.方法:18只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(CG)、适度运动组(MG)、运动性低血色素组(SG).于运动5周后取材,测定腓肠肌、肝脏及骨髓铁含量,血清及肌组织NO含量;用Western Blot方法检测腓肠肌铁转运相关蛋白:二价金属离子转运体1(divalent metal transporter 1,DMT1)、转铁蛋白受体1(transferrin receptor,TfR1)及膜铁转运蛋白1(ferroportin1,FPN1)表达的变化.结果:适度运动组大鼠腓肠肌铁含量和NO含量均比对照组升高(P＜0.01),运动性低血色素组血清NO显著高于对照组和适度运动组;运动性低血色素组骨髓铁贮量急剧下降,肝铁变化不明显;一定范围内,大鼠腓肠肌铁含量与NO含量线性相关(r＝0.81,P＜0.01);与对照组相比,适度运动组和运动性低血色素组大鼠腓肠肌DMT1(IRE)、TfR1表达增加,FPN1减少(P＜0.05),而DMTI(non-IRE)的表达无明显变化.结论:中等强度运动可使腓肠肌细胞膜上向细胞内转运铁的TfR1和DMT1(IRE)蛋白表达增加,而向细胞外转运铁的FPN1表达降低,增加腓肠肌铁含量.运动中腓肠肌的铁代谢可能受到NO调控.而长时间大强度的运动则会引发机体铁代谢紊乱,可能与过量NO有关. 相似文献