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运动方式与运动性磷酸化蛋白 总被引:1,自引:0,他引:1
马继政 《山西师大体育学院学报》2009,24(4):133-136
耐力训练可诱导骨骼肌的线粒体的生物合成,而力量训练可显著诱导运动肌发生肥大。两者之间是否在运动中存在相同信号通路,或运动后存在不同信号通路,目前尚不能完全清楚。运动性蛋白的磷酸化修饰有着重要的生物学意义,寻找与运动方式相关的磷酸化蛋白,探询其中的变化机制,可能有利于我们对这一问题的认识。运动诱导骨骼肌反应可能存在复杂信号网络,存在信号间交互方式、以及前反馈和后反馈调节。运动性磷酸化蛋白可能在其中起着重要的作用,充分认识其中的变化机制,毫无疑问这将有利于训练方案的制定和选择适宜的训练方法。 相似文献
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目的:评估下肢优势侧和非优势侧20m×5负重往返跑对下肢爆发力产生的影响。方法:采用随机交互设计,14名健康男性受试者分别完成2次20m×5负重往返跑,分别在运动后即刻和20min进行下肢爆发能力测试,并记录RR间期。结果:与安静状态相比,优势侧和非优势负重运动后,心率、运动后过氧消耗和运动冲量均显著增加(P<0.01),但优势侧和非优势侧之间不存在显著差异(P>0.05);与安静值相比,优势侧和非优势侧运动后即刻整体表现下肢爆发力纵跳高度显著降低(P<0.05),同样的,最小作用力、垂直蹬伸速度和腾空时间在运动后即刻显著下降(P<0.05),但两者之间不存在显著差异(P>0.05),其余动力学指标运动前后不存在显著差异(P>0.05);运动后20min内均除平均速度显著增加外(P<0.05),其余指标均恢复到安静状态(P>0.05)与安静值相比,优势侧和非优势侧运动后即刻整体、前后和左右方向摆动均显著增加(P<0.05),但两者之间不存在显著差异。运动后20min内均恢复到安静状态(P>0.05)。整体上,表明单侧负重,下肢优势侧和非优势侧爆发力能力的波动程度相同。结论:下肢优势侧不影响运动后即刻和运动后恢复期爆发力的变化。 相似文献
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运动性心肌肥大大鼠心肌蛋白差异表达研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 应用蛋白质组学方法分析运动性心肌肥大心肌细胞蛋白表达特征.方法 雄性SD大鼠16只,分为训练组和对照组,训练组进行8周游泳训练.应用超声心动图鉴定动物模型,然后提取心肌总蛋白,应用二维凝胶电泳技术,建立分辨率高和重复性良好的凝胶图像,质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定差异蛋白点,与网络数据库进行匹配,并对鉴定蛋白进行分类.结果 运动性肥大心肌细胞有23个蛋白点表现出显著增加或减少,质谱鉴定,经数据库匹配,获得18种差异表达的蛋白质,包括与线粒体代谢相关的蛋白,骨架蛋白、信号蛋白、应激和氧化蛋白等.结论 运动诱导心肌这些代谢蛋白和结构蛋白的变化可能影响心脏的代谢、应激反应和信号途径,从而整体上提高心脏的功能. 相似文献
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抗阻力训练强度与肌纤维适应 总被引:3,自引:0,他引:3
尽管影响运动成绩的训练因素是很多的,但其中抗阻力训练强度(%1RM)诱导的细胞,分子发生生理性变化是重要的因素.文章综述和分析抗阻力训练对肌纤维产生的适应.当抗阻力训练负荷强度达到18%~35%1RM,即可诱导肌细胞发生肥大反应,而肌纤维类型间的相互转变可能和抗阻力训练负荷强度无关.横向分析优秀举重运动员,表明肌纤维TypeⅡ肥大程度增加最为明显,其抗阻力训练负荷强度在80%~95%1 RM. 相似文献
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转录因子高度依赖共激活分子从转录水平调控运动诱导生理性适应过程.骨骼肌线粒体核染色体的交互作用取决于转录因子(NRF-1,NRF-2、PPARa、ERRa、Sp1等)和PGC-1家族成员(PGC-1a、PGC-1β和PRC)的相关影响.这些分子组成非常复杂的信号网络,广泛参与耐力训练诱导的线粒体的生物合成.但是这些蛋白对生成新的线粒体的确切的贡献很难进行区分.这些转录因子的目标基因大部分涉及到线粒体的生物合成和细胞的新陈代谢,其转录调控方式可能为了解运动性能量变化特征的信号通路与线粒体生物合成及其功能之间的关系提供基本框架. 相似文献
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PGC-1α、运动与心肌能量代谢 总被引:1,自引:0,他引:1
过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1α(PGC-1α)在调控心肌能量代谢方面起着关键的作用。PGC—1α作为共激活剂,调节基因的转录,包括线粒体脂肪酸代谢、氧化磷酸化、DNA和生物合成。心肌富含PGC-1α,但PGC-1仅在人类衰竭的心脏和运动诱导生理性心肌肥大中作用尚缺相关的实验研究。这一问题的认识有助于了解运动诱导心肌的适应机制、运动训练计划的制定和心血管病人的运动康复计划的制定。 相似文献
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泛素-蛋白酶体系统与运动性骨骼肌重构机制 总被引:2,自引:0,他引:2
在生物学过程中蛋白起到关键的作用,蛋白的合成和降解之间的平衡调节细胞体内平衡。骨骼肌对外界活动的变化反应具有可塑性,最终可导致组织重构和质量产生实质性的改变。泛素一蛋白酶体系统在生物学过程中作用逐渐受到重视,包括细胞分化、对应激的适应和细胞的死亡。其中泛素连接酶MAFbx/atrogin-1和MuRF1可能在运动性骨骼肌重构机制起着重要的作用。不同的运动刺激诱导骨骼肌细胞和形态的变化可能存在不同。认识运动诱导骨骼肌蛋白降解的相关机制有助于理解运动性骨骼肌的重构机制和制定非常有效的训练计划。 相似文献
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蛋白合成和蛋白降解的细胞过程在维持骨骼肌质量方面起着重要的作用,蛋白的降解清除受损蛋白,蛋白合成生成新的蛋白。力量型和非力量型研究表明运动中蛋白合成受到抑制,蛋白降解没有改变。抑制蛋白合成原因可能与mRNA翻译的起始和延长的步骤有关,涉及到真核起始因子4E结合蛋白1和真核延长因子2磷酸化。充分认识这些过程的变化机制有利于为增加骨骼肌质量,提供新的干预、治疗和康复策略。 相似文献
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高水平运动训练常引起心脏形态上和功能上的改变。从临床上看,左室肥大是一种病理表现,它和冠心病、脑血管疾病、心力衰竭、猝死、肥大性心肌病等有着紧密的联系。因此,在实践中合理地区分左室生理性肥大与病理性肥大有现实意义。研究表明,超声心动图能够较好地区分这两者,从而有利于对运动心脏进行监控。 相似文献