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51.
12只8周龄雌性SD大鼠随机分成对照组(6只)和运动组(6只),运动组负重游泳299±29 min后立即处理,取心肌线粒体测定线粒体RCR,随后测定心肌总NOS、mtNOS活性,心肌三型NOSmRNA表达水平,心肌细胞和线粒体中NO的含量,线粒体抑制活性氧的能力以及[Ca2 ]i.结果发现,一次性长时间运动后,尽管大鼠心肌线粒体抗氧化能力下降,但线粒体呼吸功能完好,线粒体游离钙离子浓度没有发生变化,这可能和心肌及心肌线粒体NO含量、NOS活性水平下降有关. 相似文献
52.
目的 研究不同方式心脏超负荷大鼠心肌力学、心肌酶学指标的变化特征.方法 在长时间游泳的中等运动负荷、运动超负荷及压力超负荷sD大鼠模型上,观察大鼠心肌力学和心肌酶学指标的变化.结论 无论是运动超负荷还是压力超负荷,心肌均发生缺血缺氧性损伤;心肌收缩性能与舒张性能均呈下降趋势.提示运动性超负荷心脏与病理性心脏有着某种类似的变化特征. 相似文献
53.
不同强度运动对大鼠肝hepcidin mRNA表达和血清IL-6、铜蓝蛋白(CP)含量的影响 总被引:4,自引:2,他引:2
目的:研究不同强度运动时大鼠炎症反应及肝脏分泌的铁调素蛋白hepdain mRNA表达的影响,阐明hepcjdin对运动性低血色素大鼠铁代谢的调控机制.方法:18只雄性Wtstar大鼠随机分为对照组(control group,CG)、适度运动组(moderately exercise group,MG)和运动性低血色素组(Sports hypochrosis group,SG),5周不同强度递增负荷跑台运动后,用实时定量荧光PCR(Real Time-PCR)检测大鼠肝组织匀浆中hepcidin mRNA表达的变化;用酶联免疫吸附实验(EIJSA)检测血清IL-6及铜蓝蛋白(CP)的含量.结果:1)运动性低血色素组大鼠hepcidin mRNA表达和血清IL-6及CP的含量显著高于对照组和适度运动组(P<0.01).2)适度运动组大鼠hepcidin mRNA比对照组降低(P<0.05),血清IL-6及CP与对照组相比无显著差异.结论:长时间大强度运动引起大鼠炎症反应增强,导致肝hepcidin表达增加,负反馈调节机体肠铁吸收,是引发运动性低血色素的重要原因. 相似文献
54.
观察有氧运动对糖尿病模型大鼠血糖等生化指标的影响。四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠20只,随机分为实验组(10只)和对照组(10只)。实验组动物进行45d连续跑台运动,第46d断头取血测血糖、转氨酶、尿素氮和血常规指标。结果发现:有氧运动对糖尿病大鼠的BUN、MCV、MCH、MCHC无显著性(p〉0.05)影响;但与对照组相比,血糖、GPT、RBC、HCT、HGB、RDW、PLT、WBC却发生了显著性(p〈0.05)变化。 相似文献
55.
被动运动和电刺激对失神经大鼠股骨生物力学性能影响的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨被动运动和电刺激对失神经大鼠股骨生物力学性能的影响。方法:切断大鼠坐骨神经和股神经,造成失神经支配大鼠废用性骨质疏松模型,并随机将大鼠分为假手术组、对照组(NCG)、被动运动组(PMG)、电刺激组(ESG)和被动运动 电刺激组(PMESG)5组,观察各组大鼠股骨生物力学指标的变化。结果:与假手术组比较,其余各组股骨弹性模量、极限强度、结构刚度、最大载荷、能量吸收均显著性降低(P<0.05),最大应变值显著性升高(P<0.05);与对照组比较,各组弹性模量、极限强度、结构刚度、最大载荷、能量吸收均显著性升高(P<0.05),最大应变值除被动运动组仅见降低趋势外(P>0.05),其余各组均显著性降低(P<0.05)。结论:大鼠失神经支配可引起股骨生物力学性能下降,电刺激和被动运动治疗可减缓失神经大鼠股骨生物力学性能的改变。因此,被动运动和电刺激能有效预防失神经所致的废用性骨质疏松,二者联合作用效果更佳。 相似文献
56.
耗竭运动对大鼠肝脏线粒体能量转换功能的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
以SD大鼠递增负荷跑台跑为运动模型,观察了耗竭运动对大鼠肝脏线粒体能量转换功能的影响。应用极谱法分别测定了以苹果酸+谷氨酸为呼吸底物和琥珀酸为呼吸底物时线粒体态4呼吸速率(R4)、态3呼吸速率(R3)、呼吸控制比(RCR)、及磷氧比(ADP/O)。结果显示,苹果酸+谷氨酸为呼吸底物时,R4增加64.76%(P<0.001),RCR下降15.05%(P<0.001),ADP/O下降12.17%(P<0.01)。以琥珀酸为底物时,R4增力023.67%(P<0.05),RCR下降12.31%(P<0.05),ADP/O下降11.76%(P<0.01)。表明高能质子非特异性渗漏增加,氧化磷酸化偶联程度降低。以苹果酸+谷氨酸为呼吸底物的R3显著性增高41.14%(P<0.001),推测是由体内ATP水平下降,致使线粒体呼吸速率代偿性加快。以琥珀酸为底物的R3略有增高,但没有显著差异。实验结果表明,耗竭运动后肝线粒体苹果酸+谷氨酸启动的呼吸及琥珀酸启动的呼吸都受到损害。而且,前者损害程度大于后者。 相似文献
57.
一次力竭性离心运动对大鼠肱三头肌超微结构的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
骨骼肌损伤形态学研究是运动性骨骼肌损伤发生机制探索的基础。采用实验法,观察离心运动对大鼠肱三头肌超微结构影响的规律。结果显示:离心运动损伤模型可导致大鼠肱三头肌出现较典型的超微结构病理学改变,且线粒体、细胞核结构的变化同肌节改变或Z线流等结构改变一样,帮助界定骨骼肌损伤程度。 相似文献
58.
目的:以游泳大鼠为研究对象,通过检测其补充茶多酚过程中身体成分和脂肪代谢的变化,探讨茶多酚补充对游泳大鼠脂肪代谢的影响及机理.方法:将雄性Wistar大鼠40只随机分为4组(安慰剂对照组、运动对照组、补充茶多酚对照组和补充茶多酚运动组).采用沉淀法测定大鼠血清LDL-C和HDL-C水平;酶法测定血清TC和TG;比色法测定血清LPS、LPL和HL.结果:4周茶多酚补充可明显减缓游泳大鼠体重和体脂增长速度,明显降低大鼠血清TC水平及游泳大鼠血清LDL-C水平.同时,茶多酚补充可明显提高游泳大鼠血清LPL含量,并一定程度地降低其血清HL水平.结论:茶多酚补充可在一定程度上减慢游泳大鼠体重和体脂的增长速度,加快其能量代谢速度;可能会通过影响游泳大鼠脂肪代谢相关调控酶水平,使其血脂水平下降,进而影响其脂肪代谢过程. 相似文献
59.
目的:观察递增负荷跑台运动训练及补充CoQ10对力竭运动大鼠心肌和脑线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ活性的影响.方法:36只健康雄性Wister大鼠随机分为安静对照组、补充CoQ10组、训练组和训练结合补充CoQ10组.差速离心提取心肌和脑线粒体;分光光度法测定线粒体呼吸链酶复合体(Ⅰ~Ⅲ)活性.结果:1)安静状态下补充CoQ10 7周,与安静对照组相比较,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅡ活性增强(P<0.01),CⅠ和CⅢ活性减弱(P<0.01);脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性降低(P<0.01).2)递增负荷运动训练7周,与安静对照组相比较,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅠ和CⅡ活性减弱(P<0.01)、CⅢ活性增强(P<0.05).3)递增负荷训练结合补充CoQ10 7周,与安静对照组相比较,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅠ和CⅡ活性减弱(P<0.01),脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降(P<0.01).4)递增负荷训练结合补充CoQ10与单纯补充CoQ10组相比,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅡ活性减弱(P<0.01)、CⅢ活性增强(P<0.01);脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降(P<0.01).5)递增负荷训练结合补充CoQ10与单纯运动训练组相比,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅡ和CⅢ活性减弱(P<0.01);脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降(P<0.01).结论:外源性补充CoQ10对大鼠体重增长无负面影响,运动训练可以降低大鼠体重增长幅度.单纯补充CoQ10可增强力竭运动后即刻大鼠心肌线粒体呼吸链CⅡ活性;降低脑线粒体呼吸链CⅡ活性;对力竭运动时间无影响.递增负荷训练可增强力竭运动后即刻大鼠心肌线粒体呼吸链CⅢ活性;对脑线粒体呼吸链CⅠ、CⅡ和CⅢ活性无明显影响;运动能力得到提高.递增负荷训练结合补充CoQ10可维持力竭运动后即刻大鼠心肌线粒体呼吸链CⅢ活性不降低;脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降、CⅠ和CⅢ活性无显著性变化;运动能力得到提高;运动训练与补充CoQ10对改善心肌和脑线粒体呼吸链cⅠ、CⅡ和CⅢ活性及运动能力方面无协同作用.训练组及训练结合补充CoQ10组大鼠力竭运动时间的延长可能还与体重增长较慢及其他机制有关. 相似文献
60.
目的:研究长期力竭性训练对大鼠海马神经元凋亡的影响及其基因调控机制;方法:对大鼠进行为期8周的力竭性游泳训练,用DNA原位末端标记法检测海马神经元的凋亡,并用免疫组化的方法观察海马神经元中bcl-2、bax的免疫反应活性;结果:1)长期力竭性训练后,大鼠海马神经元凋亡显著增加.海马神经元凋亡可能是力竭性训练导致运动能力降低和中枢性运动疲劳的病理生理机制.2)长期力竭性训练后,大鼠海马神经元中bcl-2蛋白的表达显著下降,bax蛋白的表达显著增加.因此,力竭性训练可抑制海马神经元bcl-2蛋白的表达而促进bax蛋白的表达,这可能是力竭性训练导致大鼠海马神经元凋亡发生的基因调控机制. 相似文献