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1.
神经功能障碍是导致脑认知能力衰退和神经退行性疾病的重要原因,但其内在的诱导机制尚不清楚。随着学界对肠道微生物研究的深入,发现肠道微生物在许多机体疾病的发展中扮演重要角色,而神经功能障碍亦不例外。肠神经系统与中枢神经系统的信息通路使得肠道微生物与神经功能建立了肠-脑轴间的联络,肠道微生态的变化可通过肠-脑轴间的联络而影响神经功能。研究发现,规律的运动可通过影响肠道微生态进而改善神经功能,抑制神经系统疾病,但其内在调节机制亦不明确,这可能与运动介导肠道微生物多样性、肠道免疫、肠道内分泌、肠道代谢以及运动改善肠-脑间神经联系和神经发生等机制有关。 相似文献
2.
目的:对2018-2019年7个批次送检的病死雏鹅的肝脏组织进行病原菌的分离鉴定、药敏试验、毒力基因,以及药物抗性基因的PCR扩增,为畜禽相关疾病治疗提供用药指导,并对其致病机理和耐药机制进行初步探讨.方法:用病死鹅的肝组织进行病原菌分离培养、形态观察、生化试验、药物敏感试验,并提取分离菌DNA模板、16S rRNA基因序列测定并进行同源性对比,并对其相关的毒力基因和耐药基因进行PC R扩增.结果:从上述试验中分离到7株肠道沙门氏菌.7株分离菌均表现多重耐药性.2株扩增出blaterm-1基因,3株扩增出baCMY-2基因,6株扩增出卡那霉素耐药基因aasA1,7株均扩增出磺胺类耐药基因sul1,均未扩增出喹诺酮耐药基因qnr,与药敏试验结果一致.毒力基因检测结果显示:4株扩增出肠毒素基因stn和菌毛素基因inv J,3株扩增出菌毛素基因sip A,均未扩增出毒力岛基因misL和毒力岛基因ss aB.结论:7次送检鹅死亡原因是肠道沙门氏菌感染引起的.7株分离菌均含有多种毒力基因及多重耐药基因. 相似文献
3.
4.
5.
正常粪便由已消化的和消化不全的食物残渣、消化道分泌物、大量细菌和水分所组成。粪便常规检查包括粪便的颜色、性状、细胞、寄生虫、隐血等多项指标。为使读者能够简明扼要地了解粪便常规检查的意义。本文择取了白细胞、红细胞和隐血这三项最重要的指标加以阐述。通过对白细胞、红细胞两项指标的解读。可以了解消化道有无炎症、出血,有无肠道传染病的可能。目前多采用生理盐水涂片后在显微镜下检测。 相似文献
6.
7.
<正>阑尾炎是小儿急腹症主要疾病之一,由于小儿自身的生理特点及小儿阑尾炎状不典型,大约1/3患儿被误诊而导致阑尾穿孔、脓肿形成、腹膜炎、败血症及肠梗阻等,并使患儿失去[1]早期手术的机会,影响切口愈合甚至造成死亡。本文回顾分析21例阑尾炎的误诊原因现报告如下。1资料与方法 相似文献
8.
Gabriel PéREZ Valentina VERDEJO Clarissa GONDIM-PORTO Julieta ORLANDO Margarita CARú 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2014,(11)
研究目的:开发具有种属特异性序列特征性扩增区域(SCAR)标记物来监测哈茨木霉在其入侵的试验菌群中的定殖和生长,为哈茨木霉应用于生物防治等生态和生物技术中提供支撑。创新要点:多种木霉属真菌能与各种微观和宏观的生物有机体建立相互作用。利用这些相互作用,木霉可做为原生种群的入侵物种而用于生物防治。本文通过使用试验菌群为研究模型,利用随机扩增多态性DNA(RAPD)技术和序列特征性扩增区域(SCAR)标记物来监测菌群中哈茨木霉的生长状态。研究方法:利用随机扩增多态性DNA(RAPD)技术,从16个10聚体引物进行多态性筛选,其中1个引物扩增出对应哈茨木霉的条带。对该条带进行克隆测序,并设计5个20–23聚体引物。成功利用引物对2F2/2R2和2F2/2R3278分别特异性地扩增出哈茨木霉BpT10a菌株278 bp和448 bp的DNA片段。同时,用这两个引物对14个哈茨木霉菌株和几种不同的真菌菌株进行特异性对照试验,也只成功扩增出哈茨木霉菌株。此外,使用真菌DNA混合物和试验真菌群的DNA为模板,采用实时聚合酶链式反应(PCR)对引物对2F2/2R2进行评估。当仅使用100份SCAR标记物或哈茨木霉仅占整个菌群的0.1%时,仍能检测出哈茨木霉。重要结论:本研究所建立的SCAR分子标记能有效监测菌群中的哈茨木霉的定殖和生长,具有较高特异性、灵敏度和准确度。 相似文献
9.
10.
Famorby 《初中生学习(中考新概念)》2014,(Z1)
正有那么几句俗话,描述了一个有趣的(好像也不有趣)的现象,比如形容屡教不改的"狗改不了吃屎",比如形容本性难移的"狼行千里吃肉,狗行千里吃屎"。由于本文通篇将大量出现一个令人略感不适的字眼,我们将用"便便"来替代它。(喂,难道这样就没有不适感吗?) 相似文献