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戈勒姆综合征(Gorham-Stout disease,GSD)是一种罕见的散发性慢性骨科疾病,以进行性骨溶解、吸收和消失为特征,伴骨髓腔淋巴管浸润。虽然GSD的溶骨机制已被广泛研究,但其骨中淋巴管增生的原因却很少被触及。本研究通过RNA测序,比较破骨细胞(OCs)和破骨细胞前体(OCPs)的RNA表达谱,发现了具有骨保护作用的因子信号素3A(Sema3A)在OCs中的表达显著降低了。并且与OCPs相比,OCs促进了淋巴管内皮细胞(LECs)的生长、迁移和体外淋巴管管状形成。同时体外研究发现,重组Sema3A能抑制LECs的生长、迁移和体外淋巴管管状形成,证实了Sema3A对LECs的抑制作用。采用LECs诱导的GSD小鼠模型,通过在胫骨内注射表达Sema3A的慢病毒,我们进一步检测Sema3A在体内的作用。结果表明,在胫骨中过表达Sema3A可抑制LECs的扩张,减少骨丢失。而在胫骨中注射表达Sema3A shRNA的慢病毒以敲低Sema3A的表达可引发小鼠胫骨GSD样表型。组织学染色分析表明,与对照组相比,Sema3A慢病毒治疗后OCs减少,骨钙素增加。基于以上结果,我们认为OCs... 相似文献
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