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Sirtuins(SIRTs)是依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸辅酶(nicotinamide adenine dinucleo-tide,NAD+)的去乙酰化酶。除了对染色质组蛋白赖氨酸残基去乙酰化实现对基因的表观遗传修饰外,SIRT1可以调节多种关键转录调节因子及辅因子活性。SIRTs所介导的生理过程包括控制氧化应激响应、能量内稳态控制和运动代谢适应等。体育活动对代谢性疾病的预防或对衰老的延缓可能与SIRTs活性密切相关。多种运动训练方式和补充SIRTs小分子活性物质都能提高骨骼肌、脂肪、心肌和脑等脏器的SIRTs活性,提升机体抗疲劳及能量代谢适应的能力。SIRTs可能是表征功能内稳态的潜在标志物。 相似文献
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背景和目的:低强度单色光(LIL)疗法广泛应用于运动损伤防护。研究LIL对高糖(HG)诱导的成肌细胞应激的调节作用及其机制。方法:C2C12成肌细胞在不同浓度的葡萄糖中培养,其中22.5和90.0mmol/L浓度分别作为正糖组(NG)和HG组。随后用强度为I mW/cm2的发光二极管640±15nm红光(RLED)照射N天(I*N)(I=0.035,0.067;N=1,2,3)(每天15min)。细胞用浓度为1~100μmol/L的白藜芦醇(RES)在NG中预处理细胞M h(RES1-100/M)(M=6,12,24),随后更换为NG/HG继续培养72h。细胞的各个指标用常规方法检测。结果:1)NG组细胞的增殖速率最快。2)0.035*3不能调节NG组细胞增殖,但I*N(I=0.035,0.067;N=1,2,3)分别在第3和4天显著促进HG组细胞增殖。3)RES5-100/6、RES1-100/12和RES1-30/24显著促进HG组细胞增殖,且RES10/12显著促进NG组细胞增殖。4)0.035*3显著地增加了sirtuin 1(SIRT1)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和肌源性胰岛素样生长因子(mIGF-1)mRNA转录,降低了叉头框蛋白3a(FOXO3a)、p27和细胞死亡介导因子(BIM)mRNA转录;RES10/12显著增加SIRT1和Mn-SOD mRNA转录,降低了p27mRNA转录,但对FOXO3a和BIM mRNA转录没有明显影响。5)HG在第4和72h分别增加和减少烟酰胺腺嘌呤二核苷酸辅酶与其还原形式比值(NAD+/NADH)及SIRT1蛋白表达,但分别被0.035*1和0.035*3所康复。结论:22.5mmol/L葡萄糖浓度组的C2C12成肌细胞处于增殖特异的内稳态,不能被红光调节,但可以被白藜芦醇促进。红光通过激活mIGF-1/SIRT1/FOXO3a信号通路促进90.0mmol/L浓度组C2C12成肌细胞增殖特异的内稳态建立。 相似文献
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目的:探讨高强度间歇训练(HIIT)对增龄大鼠脂肪组织衰老相关分泌表型(SASP)的影响及机制。方法:将18月龄雌性大鼠分为安静对照组(SED)、持续性耐力组(MICT)和HIIT组,每组12只。HIIT组起始速度为15 m/min,时间为4 min;之后进行高强度训练,速度为25 m/min,运动1 min,依次交替9个循环。MICT组以17 m/min速度运动45 min,持续8个月。免疫组化观测内脏脂肪β-半乳糖苷酶,蛋白免疫印迹和RT-qPCR检测脂肪组织p16-INK4a、p53、脂联素(Adiponectin)、瘦素(Leptin)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达,蛋白免疫印迹检测核转录因子-κB(NF-κB)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、蛋白激酶B(AKT)、核转录因子-κB抑制蛋白α(IkBα)和c-Jun N端激酶(JNK)总蛋白及其磷酸化水平,蛋白免疫荧光观察p16-INK4a、p-NF-κB和p-lkBα蛋白含量。... 相似文献
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