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针刺和静力牵张对大负荷运动后骨骼肌M线变化影响的免疫电镜研究 总被引：4，自引：1，他引：3
用胶体金标记技术定位运动后及运动后经针刺或静力牵张处理的人骨骼肌M蛋白,以探讨超过习惯负荷后骨骼肌收缩结构变化以及针刺和静力牵张对促进其恢复的机制。我们发现:大负荷斜蹲后未经针刺的对照腿股外肌M线的M蛋白标记密度低于针刺腿(P<0.05),而对照腿M线两侧及M线两侧以外的M蛋白标记密度高于针刺腿(P<0.05)。对照实验证明运动腿M线以外增加的标记物为物异性标记。静力牵张组在M线及M线两侧的标记结果与针刺组一致。仅在M线两侧以外区域牵张腿与运动对照腿之间标记密度的差异没有统计学意义。我们还观察到运动后对照腿变化M线体密度达42—48％,而针刺或牵张腿为6—9％。上述结果表明大负荷运动加强了负荷后骨骼肌M蛋白的解聚或降解,从而导致M线结构改变;针刺和静力牵张可显著促进M蛋白的合成或抑制其降解,而使M线结构恢复或稳定。本文还探讨了M线变化与肌粗丝结构变化的关系。 相似文献
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针刺和静力牵张对大负荷运动后骨骼肌收缩结构变化影响的免疫电镜研究 总被引：2，自引：0，他引：2
用免疫电镜的方法观察大负荷运动后骨骼肌收缩结构变化时M蛋白、α-辅肌动蛋白和肌球蛋白的定位,以探索超过习惯负荷后收缩结构延迟性变化的性质,以及针刺和静力牵张对促进其恢复的机理,结果发现:在多组力竭性工作后,收缩结构发生变化的同时,伴有该结构的免疫标记密度下降以及有关收缩蛋白的免疫标记向其结构以外区域扩散,这一结果提示:超过习惯负荷后收缩结构变化或解体是由于延迟性的收缩蛋白的降解优势所致。由于这种变化是一过性的,经过休息和调整训练负荷即可能恢复,并未形成稳定的改变,因而其性质仍可认为是生理性的或是生理向病理性变化的过渡状态。针刺和静力牵张能通过加强收缩蛋白的合成代谢而有效地促进收缩结构的恢复并出现疼痛的消除,其作用的机理尚待进一步的研究。 相似文献
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我们用兔抗人α-actinin(α-辅肌动蛋白)抗血清和羊抗兔IgG-胶体金复合物作为标记物,在由Lowicryl K4M包埋的组织超薄切片上定位Z带蛋白α-actinin。在大负荷斜蹲后48小时从6名男性受试者(年龄为22—22岁)的两侧腿股外肌中取得活检样品,并在运动后不同时刻及活检取样前对随机确定的每一受试者的一条腿进行针刺或静力牵张,另一侧腿作对照。结果发现,针刺或静力牵张腿Z带特异性标记密度比其对照腿高。此外,针刺或静力牵张还能使Z带发生超微结果的变化率分别减少36％和22％,并使显著变化的比例减少,轻度变化的比例增加。以上观察结果揭示了针刺或静力牵张能抑制由于α-actinin的解聚或降解引起的Z带超微结构变化过程,或者通过加速α-actinin的聚合或合成而促进Z带超微结构的恢复。 相似文献
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