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目的:通过中小强度有氧运动和辛伐他汀药物干预,探讨AS血管炎性损伤的修复及机制。方法:应用ApoE基因敲除和高脂高胆固醇饲料诱发小鼠AS,分为动脉硬化组、运动组、用药组;ELISA测定血清炎性因子及激素水平;免疫组化法阳性标记TLR4、NF-κb、EGF、TGF-β;RT-PCR测定CRP、MCP-1 mRNA表达。结果:12周动脉硬化组ApoE基因敲除小鼠血管可见明显斑块组织;用药组内皮表层细胞肿胀呈泡沫样,运动组则未见以上组织改变;运动和用药组小鼠血清IL-6、TNF-a含量和血管组织TLR4、NF-κb、CRP、MCP-1表达均降低(P<0.05),而血清IL-10、ET1、AngⅡ和内皮细胞EGF、TGF-βmRNA表达均升高(P<0.05)。结论:有氧运动有效防治AS小鼠血管炎性损伤,其可能机制是介导了Toll样受体通路并恢复血管激素分泌与促进内皮细胞再生。 相似文献
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目的观察阻塞性黄疸致重症SD大鼠肝损伤模型,在运动联合胚胎干细胞输注下的肝组织形态、血液学相关指标变化及凋亡相关因子mRNA的差异表达。方法构建阻黄致重症肝损伤模型,将48只SD大鼠随机分为对照、运动、运动联合胚胎干细胞、胚胎干细胞4组;HE染色法观察肝细胞形态变化;生物化学法分析血清中ALT、AST含量;RT-PCR技术检测bcl-2、bax mRNA表达水平。结果 HE染色显示对照组肝细胞大量片状坏死,肝索排列紊乱,运动组肝细胞大量点状坏死,胚胎干细胞组肝细胞少量点状坏死,运动联合胚胎干细胞组肝细胞未见明显坏死;血清学检查显示胚胎干细胞组和运动联合胚胎干细胞组SD大鼠血清AST、ALT含量较运动组和对照组低(P<0.05);RT-PCR检测技术显示胚胎干细胞组和运动联合胚胎干细胞组SD大鼠bax mRNA表达水平较运动组和对照组低(P<0.01),而bcl-2 mRNA表达则较运动组和对照组高(P<0.01)。结论中等强度有氧运动联合胚胎干细胞输注能明显减轻SD大鼠阻塞性黄疸引起的重症肝损伤,其对重症肝损伤发生保护作用的分子机制可能与通过抑制细胞凋亡通路有关。 相似文献
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