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摘要：目的：观察有氧运动对心力衰竭（心衰）大鼠肾上腺G蛋白耦联受体激酶2（GRK2）、α2-肾上腺素受体（α2-AR）以及血浆儿茶酚胺含量的影响,探讨运动抑制心衰时交感神经过度激活的可能机制。方法：36只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术安静对照组（SH-sed组）、心衰安静组（HF-sed组）和心衰运动组（HF-ex组）。HF-ex组大鼠进行10周跑台运动,SH-sed组和HF-sed组维持安静水平。实验后利用超声心动图仪检测心脏结构与功能;Masson染色检测心肌胶原容积分数（CVF）;高压液相色谱法分析血浆肾上腺素（EP）和去甲肾上腺素（NEP）浓度;实时荧光定量PCR 检测心脏重塑基因I型胶原（Col-1）、心钠素（ANF）和转化生长因子-β1（TGF-β1）mRNA表达,western blot检测肾上腺GRK2和α2-AR蛋白表达水平。结果：1）与SH-sed组比较,HF-sed组缩短分数（FS）和左室射血分数（LVEF）降低（P<0.05）;血浆EP和NEP升高（P<0.05）;心脏Col-1、ANF和TGF-β1 mRNA以及肾上腺GRK2蛋白表达量上调,肾上腺α2-AR蛋白水平下调（P<0.05）。2）与HF-sed组比较,HF-ex组FS和LVEF升高（P<0.05）;血浆EP和NEP降低（P<0.05）;心脏Col-1、ANF和TGF-β1 mRNA水平以及肾上腺GRK2蛋白表达下调（P<0.05）,肾上腺α2-AR蛋白表达上调（P<0.05）。结论：1）心衰时肾上腺GRK2/α2-AR信号通路异常造成儿茶酚胺大量分泌,最终引起心脏重塑以及心功能不全。2）长期有氧运动改善心衰大鼠心脏重塑并提高心功能,其机制与肾上腺GRK2/α2-AR轴功能部分恢复进而抑制儿茶酚胺过度释放有关。 相似文献
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