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1.
梳理运动通过调节线粒体蛋白质稳态从而预防和改善阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的研究进展与机制。近年研究发现:AD患者脑内线粒体蛋白质稳态失衡,引发线粒体功能紊乱;运动能够调节脑内线粒体蛋白质稳态,但具体机制尚不明确。运动可能通过4条途径调节线粒体蛋白质稳态进而预防和改善AD:1)激活线粒体未折叠蛋白反应;2)提高线粒体自噬进而清除受损的线粒体;3)调节线粒体蛋白质转运,调控线粒体蛋白质水平;4)改善线粒体氧化磷酸化,调节机体的能量代谢以及降低氧化应激。  相似文献   
2.
基于国内外文献,从水合状态对运动员健康和运动能力的影响、运动员水合状态的评价指标与方法、运动员的补液策略3方面进行总结后发现:过低或过高的水合状态可能会增加运动员的健康风险并影响运动能力;目前,每种水合状态的评价指标与方法均有其优缺点,国内外学术界尚无统一的评价“金标准”;建议科研人员和教练员选择多种评价方法,综合分析多指标结果,并从多方面、多角度制定补液策略;运动员作为补液最重要的主体,需要增强补液意识,提高补液自主性。  相似文献   
3.
目的:探讨急性有氧运动对大鼠海马组织PI3K/Akt/GSK3β信号通路的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为安静对照组(CG)和急性运动组(EG)。EG组大鼠进行1 h急性有氧运动,跑台速度为25 m/min,相当于75%VO2max负荷强度。运动后即刻、12 h、24 h、36 h和48 h,分离海马组织,通过荧光定量PCR和Western blot检测PI3K催化亚基p110、Akt、GSK3β以及下游底物tau的mRNA和蛋白含量及其磷酸化水平。结果:急性有氧运动后EG组大鼠海马组织PI3K p110 mRNA和蛋白含量均呈现先上升后下降的趋势;12 h时mRNA含量达到最高,约是CG组的2.21倍(P<0.01);而24 h时其蛋白含量达到最高,约是CG组的1.45倍(P<0.05);至48 h时其mRNA和蛋白含量均下降至CG组水平。Akt和GSK3β的mRNA和总蛋白含量在48 h内与CG组相比无显著性变化;而Akt Ser473位和GSK3βSer9位的磷酸化水平在24 h时均达到最高峰,分别是CG组的5.98倍(P<0.01)和2.4倍(P<0.01);48 h时逐渐下降至CG组水平。下游底物tau的磷酸化水平却呈现先下降后上升的趋势,在24 h时其Ser202位磷酸化水平最低,约为CG组的60%(P<0.05)。结论:急性有氧运动能够在短期内提高大鼠海马组织PI3K p110 mRNA和蛋白含量,增强其激酶活性;提高Akt Ser473位磷酸化水平,激活Akt;活化的Akt使GSK3βSer9位磷酸化水平提高,抑制GSK3β的激酶活性;最终导致tau蛋白Ser202位的磷酸化水平降低。因此急性有氧运动能够在短期内提高大鼠海马组织PI3K/Akt/GSK3β信号通路活性。  相似文献   
4.
目的:探究不同环境温度下肝脏、脂肪和骨骼肌中运动因子对急性运动的反应。方法:C57/BL6N雄性小鼠在低温环境(4℃,CE)、室温环境(21℃,RE)和热中性环境(32℃,TE)中进行一次急性运动,运动结束后即刻取内脏脂肪、肝脏和胫骨前肌,检测3种组织中运动因子mRNA的表达情况。结果:在肝脏中,急性运动上调gdf15的表达且不受环境温度的影响;低温环境下运动可上调fgf-21的表达;热中性环境下运动可上调apelin的表达。在骨骼肌中,急性运动上调fgf-21的表达且不受环境温度的影响。在脂肪组织中,低温环境下急性运动可下调irisin、spexin和上调adipolin的表达;室温环境下急性运动可上调metrnl和spexin的表达;热中性环境下急性运动可上调leptin的表达。结论:运动时所处的环境温度会影响fgf-21、apelin、adipolin、metrnl和leptin mRNA的表达。通过调节运动时的环境温度可以影响特定运动因子的表达。  相似文献   
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