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12只8周龄雌性SD大鼠随机分成对照组(6只)和运动组(6只),运动组负重游泳299±29 min后立即处理,取心肌线粒体测定线粒体RCR,随后测定心肌总NOS、mtNOS活性,心肌三型NOSmRNA表达水平,心肌细胞和线粒体中NO的含量,线粒体抑制活性氧的能力以及[Ca2 ]i.结果发现,一次性长时间运动后,尽管大鼠心肌线粒体抗氧化能力下降,但线粒体呼吸功能完好,线粒体游离钙离子浓度没有发生变化,这可能和心肌及心肌线粒体NO含量、NOS活性水平下降有关. 相似文献
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细胞内钙转运功能对机体机能及衰老进程的作用及意义 总被引：3，自引：0，他引：3
肖宇 《沈阳体育学院学报》2000,(3):78-81
大强度力竭运动可引起肌细胞及线粒体内钙转运功能的紊乱。随着年龄的增长 ,人体细胞内游离钙浓度逐渐升高 ,出现钙的自体平衡失调。细胞内钙平衡失调是机体机能下降、运动疲劳的机制之一 ,也是老化的动因之一。因此研究有关适度运动及中药强身健体、延缓衰老的钙调控机制具有重要意义。 相似文献
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磷脂酶A2 对线粒体膜渗透性转运的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
力竭运动后,大鼠心肌线粒体钙离子发生明显变化,这种钙离子转运发生的紊乱是由于线粒体膜的渗透性发生改变而引发的。巯基基团的氧化作用在增加膜渗透性转运是必需的,但不是唯一的条件,磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）也是膜渗透性转运的诱导因素,线粒体释放钙离子需要依赖ＰＬＡ２增加内膜渗透性的反应物（如溶血磷脂）。因此,力竭运动导致的ＰＬＡ２活性增加及由此引发的线粒体钙运输变化可能是运动疲劳发生的分子机制之一。 相似文献
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采用实验对比研究方法,探讨长时间游泳对大鼠心肌线粒体渗透性的影响。结果表明,90min运动组与对照组相比．心肌线粒体的还原型谷胱甘肽(GSH)的含量无显著性差异,游离钙(FCa^2 )升高;长时间力竭运动组与对照组相比,心肌线粒体的丙二醛(MDA)显著升高,巯基(SH)和还原型谷胱甘Pak(GSH)显著减少,游离钙(FCa^2 )含量也明显降低。 相似文献
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山莨菪碱对静息状态下心肌细胞浆[Ca2+]i无显著影响,对高钾诱发心肌细胞浆[Ca2+]i升高,山莨菪碱10μmol·L-1虽有抑制作用,但与对照组相比天显著差异（P＞0.05）,山莨菪碱50μmol·L-1可显著抑制大鼠心肌细胞浆[Ca2+]i升高,与对照组相比,差异显著（P＜0．01） 相似文献
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川芎嗪对大鼠心肌细胞膜钙通道的影响及其作用机制 总被引：3，自引：0，他引：3
目的:观察川芎嗪(L ig)对心肌细胞膜钙通道及胞内游离C a2 浓度([C a2 ]i的影响,并探讨其作用机制。方法:急性分离大鼠心肌细胞,用特异性C a2 荧光探针F luo-3/AM负载细胞,激光共聚焦显微镜(LSCM)检测L ig作用后心肌细胞内[C a2 ]i的变化。结果:L ig(30μm o l/L)可降低细胞内[C a2 ]i;L-型钙通道阻断剂V erapam il(40μm o l/L)、1β受体特异阻断剂A teno lo l(900μm o l/L)和1α受体特异阻断剂Phen to lam ine(1×1-0 5m o l/L)预处理,均可不同程度地阻断L ig(30μm o l/L)对心肌细胞钙的作用;L ig(30μm o l/L)对1α受体特异激动剂Pheny lephrine(1×1-0 4m o l/L)、钙通道激动剂A 23187(900μm o l/L)和1β受体特异激动剂D obu tam ine(1×10-5m o l/L)引起的细胞内钙升高有抑制作用。不与血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体(AT1R)阻断剂V a lsartan位点作用。结论:L ig对心肌细胞内[C a2 ]i的降低作用,是由细胞膜上的L-型钙离子通道、1α受体和1β受体介导的。 相似文献
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运动心脏重塑的发生与转归 总被引：5，自引：0，他引：5
为了进一步探讨运动心脏结构与功能的发生、转归及其与病理心脏的本质差异,作者通过动物实验模拟运动心脏,观察了经过12周耐力训练及完全停止运动训练8周后心脏重量和超微结构的变化,并应用激光扫描共聚焦显微镜与新一代钙荧光指示剂Fluo—3／AM负载方法对心肌活细胞内具有生物活性的游离钙的动态变化进行了研究。结果表明,运动心脏超微结构和胞内钙产生了良好的适应性改变,心肌收缩时收缩结构钙可获得量增多,构成运动心脏心肌收缩性、氧化代谢及自分泌功能增强的重要细胞机制。完全停训后,运动心肌细胞内游离钙,心房特殊囊粒,心肌线粒体及毛细血管结构适应性改变的消退证实运动心脏结构与功能改变具有可恢复性,区别于病理心脏。 相似文献