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本文综述了有关细胞周期方面的一些研究成果及进展，龙其是植物细胞周期蛋白及依赖于细跑周期蛋白的激酶在其中的作用及调控机制． 相似文献
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为了探讨中药黄芪对游泳大鼠糖代谢的影响,采用实验法检测大鼠游泳力竭时间、不同状态下大鼠骨骼肌HK活性、LDH活性、SDH活性、MDH活性的动态变化.实验结果发现:1)两组大鼠游泳力竭时间比较B组游泳力竭时间明显延长(P<0.05).2)B组大鼠骨骼肌HK活性在力竭恢复12h状态下显著高于A组(P<0.05);LDH活性在不同状态下较A组显著升高(P<0.05),A组内大鼠LDH活性在力竭即刻时显著降低(P<0.05);SDH活性在安静状态下B组显著高于A组(P<0.05),组内在力竭即刻时降低(P<0.05);MDH活性在安静状态下B组显著升高(P<0.05),A组内在运动1h时升高、在力竭即刻显著降低(P<0.05).结论:黄芪能够促进无氧代谢相关酶LDH和HK活性的升高,减缓运动过程中其活性的降低,提高机体无氧代谢能力;可以增加大鼠机体有氧代谢酶SDH、MDH的活性,减缓其活性下降速率及增加其恢复,维持更长的运动时间. 相似文献
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Akt对骨骼肌质量的作用及运动训练对其影响的分子机制 总被引：2，自引：1，他引：1
Akt,又称蛋白激酶B ( PKB)对骨骼肌的生长和代谢具有举足轻重的地位,与之相关的多种分子信号通路在骨骼肌质量变化过程中扮演十分重要的角色.综述与骨骼肌质量变化相关的两个主要信号通路:一方面是与肌肉萎缩相关的Akt1/FOXOs/MAFbx/MuRF1信号通路;另一方面为与肌肉肥大相关的PI3K/Akt/mTOR/S6K1信号通路,从两方面介绍Akt在骨骼肌质量变化中所处的核心地位.此外,结合以上信号通路的理论基础,进一步解释不同的运动训练方式所导致的肌肉质量变化的分子机制,为运动状态下骨骼肌质量变化的分子机制提供有效的理论依据,从而为治疗与骨骼肌萎缩相关联的疾病提供有效途径. 相似文献
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通过观察下坡跑运动后α7β1整合素及FAK的表达和FAK活性的变化,探讨α7β1整合素在运动重复效应中作用机制。将32只小鼠随机分为安静对照组,运动后3 h组、24 h组、8 d组。小鼠进行一次性下坡跑运动,速度为17 m/min,坡度为-20°,时间为30 min。各组于各时刻点摘眼球取血及取双侧腓肠肌。比色法检测血清CK活性,Real-time PCR检测α7β1整合素及FAK的m RNA表达,Western blot检测α7β1整合素及p FAK397的蛋白表达。结果显示一次下坡跑运动后CK活性升高显著,且在24 h增幅增大。α7 integrin m RNA在一次运动后3 h显著增加,但在24 h变化不明显,但8 d时仍增加显著,其蛋白水平在运动后3 h显著增加,虽在24 h和8 d时升高程度逐渐降低但仍呈显著。β1 integrin m RNA在一次运动后3 h显著增加,24 h及8 d变化不明显,蛋白水平在一次运动后3 h呈显著升高,24 h升高程度增加,在8 d时回复。FAK m RNA在一次运动后3 h显著增加,24 h及8 d变化不明显,p FAK397水平在一次运动后呈现显著升高,24 h升高程度降低,8 d时基本回复。结果表明α7β1整合素-FAK信号通路介导了运动重复效应。 相似文献
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目的：研究纳豆激酶抗血小板聚集的作用机制。方法：流式细胞仪测定凝血酶诱导的大鼠血小板胞浆游离钙离子浓度;测定大鼠血浆ET-1和NO含量及人血浆GMP-140和vWF含量。结果：纳豆激酶1000～2000IU/kg能显著抑制凝血酶诱导的血小板胞浆游离钙离子浓度的升高;降低血浆ET-1含量和增加NO含量,明显降低ET-1/NO比值;在体外,纳豆激酶40～80IU/mL能明显降低人血浆GMP-140和vWF含量;结论：纳豆激酶抗血小板聚集机制,可能与抑制血小板胞浆游离钙离子浓度,降低ET-1含量,升高NO含量,降低GMP-140和vWF水平有关。 相似文献
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崔贺成 《山东体育学院学报》2012,28(1):57-61,66
目的:通过建立wistar大鼠Ⅱ型糖尿病动物模型,观察Ⅱ型糖尿病(T2DM)模型大鼠,经游泳训练后肠系膜动脉舒张功能的变化,并探讨其内在影响机制。方法:实验材料wistar大鼠60只,造模完成后随机分成3组:正常对照组(CON),Diabetes模型组(DI),游泳运动组(SEX),每组15只。进行游泳训练共计8周。结果:T2DM可造成肠系膜动脉血管舒张功能降低(P<0.05),且存在内皮依赖性。舒张功能的降低与eNOS-NO系统活性降低直接相关。游泳训练可有效维持内皮依赖性舒张功能(P<0.05),其上调eNOS-NO系统。另外,T2DM造成的eNOS-NO系统活性降低与该系统上游蛋白PI-3K,Akt降低有关,且在加入上游蛋白抑制剂(PI-3K)LY294002及eNOS阻断剂L-NAME后保护效应消失。结论:游泳训练能改善T2DM wistar大鼠肠系膜舒动脉舒张功。其内在保护作用可能是通过部分激活PI-3K-Akt-eNOS信号通路而实现。 相似文献
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摘要：目的: 探讨心脏NRG1在间歇运动激活心梗(myocardial infarction，MI)大鼠心肌NRG1-PI3K/Akt通路抑制心肌细胞凋亡的作用。方法：雄性SD大鼠48只，随机分为假手术组(S)，心梗安静组(MI)，心梗+间歇运动组(ME)，心梗+间歇运动+抑制剂组(MEA)，每组12只。采用左冠脉前降支结扎法建立MI模型。S组手术仅穿线不结扎。ME组和MEA组在MI术后1wk进行跑台间歇运动。运动开始速度为10m/min运动10min后，速度逐渐增至25m/min×7 min，再以15 m/min×3min运动，之后依次交替进行。60min×1次/d，5d/1wk×8wk。训练结束后次日，腹腔麻醉，颈动脉插管测定LVSP、LVEDP及±dp/dtmax。之后开胸摘取心脏，进行组织学制片，Masson染色。荧光实时定量PCR测定心肌NRG1及其受体ErbB2/4表达。Western Blot法检测心肌NRG1、ErbB2/4、PI3K/Akt、Bcl-2和Bax蛋白含量。Caspase3表达及TUNEL检测观察分析心肌细胞凋亡情况。结果: MI组胶原容积百分比(CVF)和LVEDP较S组显著升高(P<0.01,P<0.01)，LVSP和±dp/dtmax显著降低(P<0.01,P<0.01)。且MI后心肌ErbB4 mRNA表达显著降低(P<0.01)，心肌NRG1、ErbB2和ErbB4蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.01)，PI3K/Akt蛋白表达及Bcl-2/Bax比值显著降低(P<0.01,P<0.01)，TUNEL阳性细胞数和Caspase3活力显著增加(P<0.01,P<0.01)。ME组CVF和LVEDP较MI组显著降低(P<0.01,P<0.01)，LVSP和±dp/dtmax显著升高(P<0.01,P<0.01)，心肌NRG1、ErbB2和ErbB4 mRNA及蛋白表达均显著增加(P<0.01,P<0.01,P<0.01)，PI3K/Akt蛋白表达和Bcl-2/Bax比值显著增加(P<0.01,P<0.01)，TUNEL阳性细胞数和Caspase3活力显著降低(P<0.01,P<0.01)，且运动效应被抑制剂AG1478显著减弱。结论:间歇运动可通过激活心肌NRG1及其受体表达，上调PI3K/Akt蛋白表达，抑制心肌细胞凋亡和胶原过度增生，改善心功能。 相似文献
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刘志国 《株洲师范高等专科学校学报》2006,11(5):38-42
用分子力学、模拟退火分子动力学、量子化学等方法对转化生长因子-β受体激酶(TβR-Ⅰ)的取代吡唑类抑制剂进行了结构优化.用遗传算法(GFA)并结合多元线性回归技术(MLR),对该类抑制剂进行定量构效关系研究,筛选出了影响抑制活性的主要因素,建立定量构效关系方程(QSAR).结果表明,分子的总偶极矩的Y分量μy、分子的最低空轨道(LUMO)与最高占据轨道(HOMO)的能量差?E、Jurs的分子中原子正电荷加权表面积分率FPSA3等是影响该类化合物抑制活性的主要因素.所得模型对该类化合物关于TβR-Ⅰ的抑制活性有较好的预测效果(R=0.898,R2cv=0.642,s=0.263,F=11.105). 相似文献