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1.
血小板输注无效的调查分析 总被引:3,自引:0,他引:3
血小板输注效果在临床治疗中比较明显,但血小板输注无效(refractoriness to platelet transfusion,RPT)也是临床输血常常遇到的一个问题。笔者通过对39例血小板输注无效情况进行调查分析,为进一步预防和减少血小板输注无效摸索经验。 相似文献
2.
王健群 《河北北方学院学报(医学版)》2001,18(6):58-59
目的氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)被认为是动脉粥样硬化形成的重要病理因素[1,2],而血小板活化(CD62P)则是引起心脑血管梗塞的致病因素[3],本研究对单纯性肥胖儿童OX-LDL和CD62P测定来为预防心脑血管疾病提供资料.方法OX-LDL采集抗凝静脉血(有抗氧化剂),取血浆采用ELISA法测定;CD62PEDTA抗凝血,去血浆多聚甲醛固定15min,PBS洗涤后重悬取100ml细胞悬液加20ml荧光抗体标记15min,离心洗涤后加PBS悬液,用流式细胞仪测定.结果肥胖儿童同对照组儿童相比,OX-LDL和CD62P均有显著升高,P<0.01,且与TG,TG一致,肥胖儿童中主要以TG高为主,LDL-C水平与对照组相比略有差异(P<0.05).结论单纯性肥胖儿童血浆OX-LDL水平明显高于同龄组儿童,肥胖儿童CD62P也显著升高. 相似文献
3.
威威 《启蒙(3-7岁)》2011,(10):22-23
血液是在我们身体的心脏和血管内流动的不透明的液体,它是红色的。血液不停地流动着。把血液从心脏运送到全身各部分的血管是动脉,而输送血液返回心脏的血管是静脉。 相似文献
4.
5.
目的 探讨富血小板血浆对兔下颌骨牵张成骨的影响。方法 将24只成年健康白兔随机分为2组,实验组在牵张期注射自体富血小板血浆于牵张间隙中,对照组不注射富血小板血浆。牵张结束后2、4、8周每组各处死4只动物取材,进行骨密度测量、组织学和扫描电镜观察。结果 所有实验动物下颌骨均被成功延长7.0mm,牵张间隙中可见新骨组织生成与改建。同对照组相比,实验组新骨生成与矿化较快,牵张间隙中骨小梁分布密度及成熟度也较高。结论 自体富血小板血浆对兔下颌骨牵张成骨可能有明显的促进作用。 相似文献
6.
目的:研究纳豆激酶抗血小板聚集的作用机制。方法:流式细胞仪测定凝血酶诱导的大鼠血小板胞浆游离钙离子浓度;测定大鼠血浆ET-1和NO含量及人血浆GMP-140和vWF含量。结果:纳豆激酶1000~2000IU/kg能显著抑制凝血酶诱导的血小板胞浆游离钙离子浓度的升高;降低血浆ET-1含量和增加NO含量,明显降低ET-1/NO比值;在体外,纳豆激酶40~80IU/mL能明显降低人血浆GMP-140和vWF含量;结论:纳豆激酶抗血小板聚集机制,可能与抑制血小板胞浆游离钙离子浓度,降低ET-1含量,升高NO含量,降低GMP-140和vWF水平有关。 相似文献
7.
长期游泳运动对自发性高血压大鼠血小板L-Arg/NO系统的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
研究长期游泳运动对高血压血小板L-Arg/NO系统的影响及作用机制。对18只雄性自发性高血压大鼠(SHR)进行随机分组:对照组C(8只)和运动组T(10只)。10周游泳运动后,分别测定SHRPAG(M)、血小板NO含量、血小板NOS活性和血小板内cGMP水平。结果表明:与对照组相比,运动组SHRADP(2μmol/L)诱导PAG(M)显著下降,血小板NO含量升高,血小板NOS活性上升,血小板内cGMP水平上升,且均存在显著性差异。提示,进行长期中等强度运动能改善高血压大鼠血小板L-Arg/NO系统的功能来抑制血小板的聚集,对防治高血压血栓性疾病有重要的作用。 相似文献
8.
自2009年.中国加强了急性发热疾病的监控.发现了一种未知原因的伴随血小板减少的严重发热疾病综合征(Severe Feverwith Thrombocytopenla Syndrome.SFTS)。嗜吞噬细胞无形体感染已被证实是致病原因之一,但是在大多数病人体内却未发现这种病原体。 相似文献
9.
近日,发表在权威学术期刊《新英格兰医学杂志》上的一项研究表明,在因药物反应而住院的病人中,服用4种药物的最常见。这4种药物可分为两类,一类是治疗糖尿病的药物,包括口服降血糖药和胰岛素;另外则是针对血液系统的两种药物,华法林和口服抗血小板药。 相似文献
10.
近日,发表在权威学术期刊《新英格兰医学杂志》上的一项研究表明,在因药物反应而住院的病人中,服用4种药物的最常见。这4种药物可分为两类,一类是治疗糖尿病的药物,包括口服降血糖药和胰岛素;另外则是针对血液系统的两种药物,华法林和口服抗血小板药。 相似文献