运动因子在心血管功能中的调控作用及相关机制研究进展     

于凤至  孙朋  刘淑卉 《中国体育科技》2020,(5):48-58

心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是包括动脉粥样硬化、心力衰竭、心脏缺血后再灌注损伤和心肌梗死等血管和心脏的复杂病症。血管内皮细胞、平滑肌细胞和心肌细胞生理功能障碍是诱发CVD的关键因素。研究表明,运动能够对心脏和动脉的形态、功能起到积极的调控作用,可作为CVD非药物疗法的重要手段之一。运动可通过调控多种运动因子的表达水平,如肌肉分泌的Fstl1、Irisin和MSTN,脂肪分泌的Omentin、Apelin、CTRP3和CTRP9,肝脏分泌的FGF21、ANGPTL3和ANGPTL4等,进而调控血管内皮细胞、平滑肌细胞和心肌细胞的分化、增殖和凋亡,从而发挥其防治CVD作用。本文试图梳理肌肉、脂肪和肝脏分泌的运动因子与调控心脏和动脉功能之间的相关信号通路及其机制,为运动干预防治CVD提供新的思路。  相似文献   

运动训练对大鼠心肌细胞一氧化氮合酶表达的影响   总被引：1，自引：0，他引：1  

刘永涛  米春娟  田振军 《北京体育大学学报》2006,29(11):1501-1502,1515

为了研究不同强度训练对大鼠心肌细胞一氧化氮合酶表达的影响,采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学技术研究心肌细胞nNOS、eNOS和iNOS表达的变化.结果发现:有氧训练和大强度训练组大鼠心肌细胞 nNOS阳性表达显著高于安静对照组;有氧训练和大强度训练组大鼠心肌细胞iNOS 阳性表达也显著高于安静对照组,并且有氧训练组大鼠心肌细胞的iNOS阳性表达显著高于大强度训练组;有氧训练大鼠心肌细胞eNOS的阳性表达极显著高于安静对照组和大强度训练组,而对照组则高于大强度训练组.提示心肌细胞一氧化氮合酶表达的变化与运动强度有显著关系.  相似文献   

细胞类型的直接转变取得突破     

《生物学教学》2011,(5):79-80

据2010年12月3日《参考消息》援引美联社纽约2010年11月29日电,在过去的一年里,科学家成功地将老鼠的皮肤细胞转变为神经细胞和心肌细胞;而在本月科学家成功地实现了人类细胞类型的转变,即将人类皮肤细胞转变为早期血细胞。  相似文献   

日将诱导多能干细胞（iPS细胞）培育成心脏组织细胞层     

《生物学教学》2015,(4):80

据2014年10月27日《中国科学报》报道,京都大学山下润研究小组利用人类诱导多能干细胞(iPS细胞),首次成功培育出由心肌和血管等数种细胞组成的心脏组织细胞层,有望将其用于心脏病患者的再生医疗。研究小组在用iPS细胞培育心肌细胞时,分阶段加入血管内皮生长因子(VEGF)。结果显示,iPS细胞除了发育成  相似文献   

周期有氧运动下肥胖小鼠心肌收缩模型分析     

潘志翔 《科技通报》2014,(5):91-94

目的:分析周期有氧运动下肥胖小鼠心肌收缩能力。方法:选取肥胖昆明小鼠12只,正常昆明小鼠12只为对照组,无负重游泳训练8周(每周5天,每天2小时),构建周期有氧运动训练模型。采用单心肌细胞边缘探测系统检测各组小鼠心肌收缩能力。通过蛋白免疫印迹法检测心肌细胞自噬蛋白的表达。结果:正常对照组小鼠摄食量同肥胖组小鼠没有差异,肥胖组小鼠摄入的能量高于正常对照组,肥胖组小鼠在运动期间体重增长率显著高于正常对照组(P0.01)。周期有氧运动训练能够有效改善肥胖小鼠心肌收缩能力,显著增加肥胖组小鼠心肌最大收缩幅度以及最大收缩速率(±dL/dt),延长心肌收缩时程(均P0.05),上调肥胖心肌激活的蛋白激酶(AMPK)磷酸化的水平。检测心肌自噬标志物Beclin-1以及Atg7发现,同正常组对比,肥胖组小鼠心肌自噬水平显著降低(P0.05)。结论:周期有氧运动可促进肥胖组小鼠代谢水平,有效上调肥胖小鼠心肌收缩自噬的水平,改善肥胖小鼠心肌收缩能力。  相似文献   

过度训练引起的大鼠心肌过氧化损伤与二联苯碘与谷氨酰胺的合并干预作用   总被引：1，自引：0，他引：1  

董静梅  陈佩杰  刘举科  余志琪 《体育科学》2010,30(12)

目的:探寻过度运动引起的心肌过氧化损伤活性氧产生的途径,实施活性氧产生途径上的干预与营养学上的抗氧化防护,为运动引起的心肌过氧化损伤的抗氧化干预提供方法学上的理论支撑;方法:85只雄性waster大鼠,随机分为安静对照组(C)、单纯过度运动组(E)、过度运动给予DPI干预组(D)、过度运动给予谷氨酰胺干预组(G)、过度运动合并给予DPI与谷氨酰胺干预组(DG),建立过度训练模型后的36 h和恢复7天后测定其血浆中的心肌肌钙蛋白(cTnI)、肌酸同工酶(CK-MB)浓度以及心肌组织中的丙二醛(MDA),实时定量PCR测定运动后心肌细胞NADPH氧化酶关键亚基gp91-phox和p22-phox的mRNA的表达;结果:与对照组比较,E组血浆MDA 、cTnI、CK-MB均显著升高,恢复7天后显著下降,D、G组则升高幅度低于E组,DG组则变化不明显,但干预组升高的幅度则显著低于单纯训练组.运动后36 h的gp91-phox、p22-phox的mRNA的表达也表现出同样的变化特点;结论:过度训练可引起心肌的过氧化损伤,其中,NADPH氧化酶介导产生的活性氧是其过氧损伤的原因之一,NADPH氧化酶的抑制剂与谷氨酰胺合并时使用具有协同的抗氧化防护作用,可有效地防护过度运动引起的心肌过氧化损伤.  相似文献   

运动训练与心肌细胞凋亡研究的新进展     

邢维新 《绵阳师范学院学报》2011,30(2):127-130,133

心肌细胞凋亡是在一系列基因调控下进行的程序化细胞死亡,它存在于心血管系统的许多生理和病理变化过程中,是导致多种心血管疾病发生的重要细胞学基础。该文从心肌细胞凋亡的研究方法和生物学特征出发,综述了心肌细胞凋亡的调控基因,运动训练对心肌细胞凋亡的影响及其机制的研究现状,并对心肌细胞凋亡在体育科学领域的研究进行展望。  相似文献   

运动训练中心肌细胞凋亡的研究进展     

丁孝民  王传伟 《山东体育科技》2005,27(3):31-33

适宜运动只会引起运动心脏的产生,对心肌细胞凋亡的影响不大;过度训练和力竭运动都导致心肌细胞凋亡的增加.Bcl-2、Bax、Fas和p53等都可能参与了运动性心肌细胞凋亡的调控,另外,Ca^2＋、氧自由基、CytC可能是诱导心肌细胞凋亡的机制之一.  相似文献   

NF-κB及其与运动性心血管重塑的生物学机理     

林琴琴  田振军  张志琪 《成都体育学院学报》2007,33(4):84-87,99

NF-κB是一种具有基因转录多项调控作用的转录因子,广泛存在于各种细胞中.NF-κB的活化在心血管疾病的发生发展过程中起着重要的作用.大强度疲劳运动引起运动性心血管重塑,其与心血管疾病的病理生理过程具有相同的生物学机制.由此推测,运动引起运动性心血管重塑与NF-κB的活化关系密切.  相似文献   

超负荷训练对大鼠心脏左室心肌纤维及微血管的影响   总被引：3，自引：0，他引：3  

张志胜  刘建峰  魏文 《北京体育大学学报》2001,24(1):50-51

以 SD大鼠为实验对象 ,并对其进行了超负荷实验研究。结果表明 ,超负荷训练对大鼠的心血管系统影响较大。实验组与对照组的三项测试指标对比均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。分析造成其结果的主要原因是持续的超负荷训练使鼠体各器官的机能得不到恢复和补偿 ,以至导致鼠心血管系统向病理性方向发展。这一结果证明 ,把握好超负荷训练的持续时间、强度和超量恢复对心血管系统至关重要。  相似文献