| ELABELA衍生肽ELA13通过抑制Smad和ERK信号通路减轻肾纤维化（英文） |
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| 引用本文： | 闫志斌,史影,杨润玲,薛吉军,付彩云.ELABELA衍生肽ELA13通过抑制Smad和ERK信号通路减轻肾纤维化（英文）[J].浙江大学学报(B卷英文版),2024(4):341-354. |
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| 作者姓名： | 闫志斌 史影 杨润玲 薛吉军 付彩云 |
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| 作者单位： | 1. 浙江理工大学生命科学与医药学院,浙江省家蚕生物反应器和生物医药重点实验室;2. 兰州大学化学化工学院,功能有机分子化学国家重点实验室;3. 兰州大学甘肃省新药临床前研究重点实验室,中国医学科学院多肽研究创新单元(2019RU066) |
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| 基金项目： | supported by the Zhejiang Provincial Natural Science Foundation of China (No. LD22H310004)；;the National Natural Science Foundation of China (No. 82204492)； |
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| 摘 要： | 肾脏纤维化是各种慢性肾脏疾病发展为终末期肾病的关键过程。目前尚无针对肾纤维化的特异性治疗方法。ELA13（氨基酸序列：RRCMPLHSRVPFP）是ELABELA在所有脊椎动物中的保守片段，目前对其生物学活性的研究却很少。本研究评估了ELA13对转化生长因子β1(TGF-β1)处理的NRK-52E细胞和单侧输尿管闭塞（UUO）小鼠的作用效果。首先，体外实验表明在TGF-β1诱导的NRK-52E细胞中，ELA13可以降低纤维化标志物I型胶原（CollagenI）、纤连蛋白（fibronectin）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达水平。随后，在UUO诱导的小鼠肾纤维化模型中，我们发现ELA13可以通过降低血清中肌酐和尿素氮的含量来改善肾功能，并通过Masson染色、免疫组织化学、实时定量聚合酶链式反应（RT-PCR）和蛋白质印迹（westernblot）的结果证实纤维化标志物和炎症标志物的表达降低了。进一步机制研究发现，ELA13处理可抑制Smad和细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路。综上所述，ELA13通过抑制Smad和ERK信号通路发挥抗肾纤维化的作用，有望成为抗肾纤维化治疗...
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| 关 键 词： | ELA13 肾纤维化 炎症反应 Smad 细胞外调节蛋白激酶(ERK) |
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