| 姜黄素对IL-1β损伤的大鼠海马神经元的功能性保护作用及机制 |
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| 引用本文： | 黄涛,陈锟,李小强,谭龙益.姜黄素对IL-1β损伤的大鼠海马神经元的功能性保护作用及机制[J].铜陵职业技术学院学报,2015(1):31-34. |
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| 作者姓名： | 黄涛 陈锟 李小强 谭龙益 |
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| 作者单位： | 上海市第一人民医院宝山分院;上海市华山医院北院;复旦大学附属中山医院 |
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| 摘 要： | 目的:探讨姜黄素对IL-1β损伤的大鼠海马神经元的功能性保护作用及其机制。方法:应用离体脑片记录技术,记录大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位(EPSP),给予Schaffer侧支高频电刺激(HFS)诱发长时程增强(LTP),观察不同药物处理组EPSP起始斜率的变化情况。结果:与对照组相比,IL-1β和N-甲基D-天冬氨酸(NM-DA)对大鼠海马脑片的LTP产生明显的抑制作用(P<0105);而姜黄素可部分拮抗IL-1β和NMDA对海马脑片LTP的抑制作用,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05);IL-1β、姜黄素和NMDA对大鼠海马神经元的基础突触传递无影响。结论:姜黄素对海马神经元具有功能性保护作用,其机制可能是作用于神经元细胞膜上的NMDA受体,拮抗IL-1β引起神经元功能异常。
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| 关 键 词： | HIV-1相关痴呆(HAD) 姜黄素 白介素1β(IL-1β) 长时程增强(LTP) N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA) |
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