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自主跑轮运动抑制APP/PS1转基因AD小鼠海马Aβ生成的机制研究
引用本文:余锋,徐波,季浏.自主跑轮运动抑制APP/PS1转基因AD小鼠海马Aβ生成的机制研究[J].北京体育大学学报,2016,39(6):84-89.
作者姓名:余锋  徐波  季浏
作者单位:淮阴师范学院,江苏 淮阴 223000,华东师范大学,上海 200241,华东师范大学,上海 200241
基金项目:基金项目:国家自然科学基金面上项目(编号:31371204; 31571225)。
摘    要:摘要:目的:探究16周自主跑轮运动抑制APP/PS1转基因AD小鼠海马Aβ生成的机制。方法:选取C57系APP/PS1转基因小鼠24只,随机分为转基因自主跑轮运动组(TE,n=12)和转基因对照组(TC,n=12);同时选取C57系野生型小鼠24只,随机分为自主跑轮运动组(E,n=12)和对照组(C,n=12)。TE组和E组小鼠从3月龄开始,除给予正常饮食、饮水,给予16周的自主跑轮运动,TC组和C组小鼠给予正常饮食、饮水,不运动。采用实时荧光定量RT-PCR实验检测各组小鼠海马β-和γ-分泌酶家族的主要成员BACE1和PS1的mRNA表达水平,并采用Western blot实验检测各组小鼠海马BACE1、PS1、Aβ40和Aβ42蛋白表达水平。结果:1)16周自主跑轮运动显著性下调了APP/PS1转基因小鼠海马BACE1 mRNA(P<0.01)和蛋白表达水平(P<0.01);2)16周自主跑轮运动显著下调了APP/PS1转基因小鼠海马的PS1蛋白表达水平(P<0.05);3)16周自主跑轮运动显著性下调了APP/PS1转基因AD小鼠海马Aβ40(P<0.05)和Aβ42(P<0.05)蛋白表达水平。结论:16周自主跑轮运动可通过抑制APP/PS1转基因AD小鼠海马β-和γ-分泌酶基因表达进而抑制Aβ的生成水平。

关 键 词:关键词:自主跑轮运动  阿尔茨海默病  APP/PS1转基因小鼠  海马  β-分泌酶  γ-分泌酶  β-淀粉样蛋白
收稿时间:2015/12/7 0:00:00
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