| 运动通过调控β淀粉样蛋白防治阿尔茨海默病的可能分子机制 |
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| 引用本文： | 张宪亮,徐 波,季 浏,余 锋,孙立岩.运动通过调控β淀粉样蛋白防治阿尔茨海默病的可能分子机制[J].天津体育学院学报,2014,29(1):6-9. |
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| 作者姓名： | 张宪亮 徐 波 季 浏 余 锋 孙立岩 |
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| 作者单位： | 华东师范大学体育与健康学院“青少年健康评价与运动干预”教育部重点实验室;华东师范大学体育与健康学院“青少年健康评价与运动干预”教育部重点实验室;华东师范大学体育与健康学院“青少年健康评价与运动干预”教育部重点实验室;华东师范大学体育与健康学院“青少年健康评价与运动干预”教育部重点实验室;华东师范大学体育与健康学院“青少年健康评价与运动干预”教育部重点实验室 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金项目（项目编号：31371204） |
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| 摘 要： | 阿尔茨海默病（AD）是一种神经退行性疾病，Aβ的过量表达及异常堆积是其发生发展的主要原因之一。本文以β淀粉样蛋白级联假说为线索，阐述了
α，β，γ分泌酶对Aβ生成的调节、不同形态Aβ的毒性以及Aβ毒性作用机制。不管是自主运动还是被动运动，中低强度有氧耐力运动均可通过抑制
Aβ产生、促进其清除以及抑制其神经毒性作用来预防与缓解AD，但其具体分子生物学机制不甚清楚。因此还探讨了运动如何通过调节α，β，γ分泌酶之间的平衡抑制Aβ的产生；运动如何通过胞外降解、胞内吞噬、转运清除等途径促进Aβ清除；运动如何通过调控机体抗氧化能力、抗炎性反应、细胞凋亡等来抑制Aβ神经毒性。但抗阻运动对缓解AD病症是否仍具有积极意义，目前仍无相关动物实验证实。自噬是一种溶酶体依赖性降解代谢机制，在AD的发病进程中起到重要作用。研究发现，通过激活自噬可增强可溶性或纤维状Aβ的清除，但运动能否通过调控自噬水平促进脑内Aβ清除，也是今后需要解决的重要问题之一。
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| 关 键 词： | 阿尔茨海默病 β淀粉样蛋白 自噬 |
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