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p38、NF-κB、IL-6在少肌症发生及其运动性缓解中的作用
引用本文:王今越,王小虹,冯维斗.p38、NF-κB、IL-6在少肌症发生及其运动性缓解中的作用[J].山东体育学院学报,2012,28(4).
作者姓名:王今越  王小虹  冯维斗
作者单位:1. 佛山大学体育学院,广东佛山,528000
2. 东北师范大学体育学院,吉林长春,130026
3. 吉林省体育科学研究所,吉林长春,130022
基金项目:吉林省自然基金科技发展计划,吉林省体育科研计划,佛山市体育科研计划
摘    要:目的:研究p38、NF - κB、IL -6在少肌症发生及运动缓解少肌症中的作用.方法:24只雄性SD大鼠分为3组,C组(青年安静组)、S组(40 d D-半乳糖注射致衰组)、E组(40d D-半乳糖注射+6w跑台运动组).检测C、S、E组大鼠腓肠肌的质量、Phospho - p38、p38、Phospho - p65、p65、IL -6 mRNA、MRFs(MyoD、MyoG、Myf-5、MRF4)mRNA.结果:与C组相比,S组腓肠肌/体重、Phospho - p65、IL-6 mRNA降低,Phospho - p38、MyoD mRNA、MyoG mRNA、Myf-5 mRNA上升,与S组相比,E组腓肠肌/体重、Phospho - p38、Phospho-p65、IL-6 mRNA、MyoD mRNA、MyoG mRNA、MRF4 mRNA-升高;MyoD mRNA/MyoG mRNA比值为S组低于C组,E组高于S组;C组、S组、E组p38及p65均无显著性差异.结论:NF - κB与IL-6(或以NF - κB/IL -6形式)介导、而p38、MyoD、MyoG、Myf-5(或以p38/ MyoD、MyoG、Myf -5形式)拮抗衰老引起肌肉流失(少肌症);p38、NF - κB、IL-6、MyoD、MyoG、MRF4参与了运动对少肌症的缓解,该过程可能以p38、NF - κB、IL -6(或以p38/NF - κB/IL -6形式)/MyoD、MyoG、MRF4通路形式进行;衰老诱导肌肉快-慢转化,运动抑制了该转化趋势;p38、p65表达对运动、衰老不敏感.

关 键 词:p38  NF-κB  IL-6  运动  少肌症
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