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1.
目的：探讨不同胃粘膜病变组织中bax基因蛋白、诱导型NO合酶（iNOS）的表达及其与幽门螺杆菌（HP）感染相关性。方法：选取我院2002～2004年102例胃粘膜组织标本及患者血清。其中慢性胃炎15例,异型增生22例,胃癌65例。应用免疫组化检测上述组织的bax、iNOS表达,应用组织切片革兰染色和酶联免疫法分别检测组织中的HP及血清HP抗体。结果：在慢性胃炎、异型增生、胃癌组织中HP的检出率分别为：7/15（46.7%）、15/22（68.2%）34/65（52.3%）。且上述各组中bax、iNOS的表达与HP感染存在正相关性。不同胃粘膜病变组织中,HP阳性组bax、iNOS阳性表达率显著高于HP阴性组。结论：bax、iNOS的表达与HP感染密切相关,HP可能通过NO的诱导及bax调控使细胞增值加速和凋亡异常而参与胃癌的发生、发展过程。 相似文献
2.
目的为探讨P_(53)、PCNA抗原在胃粘膜中的表达情况及其与胃癌发生的关系方法：应用LsAB免疫织化方法对80例胃粘膜进行了检测结果显了胃癌中P_(53)、PCNA强阳性表达率（80％、93．3％）明显高于异型增生（467％,53．3％）异型增生中P_(53)、PCNA强阳性表达率明显高于慢性萎缩性胃炎及慢性浅表性胃炎．结论研究结果表明,检测P_(53)、PCNA在肖粘膜中的不同表达,对胃癌发生机理的认识有重要意义． 相似文献
3.
为探讨凋亡相关基因bcl-2、bax、c-myc在胃癌发生发展中的作用,我们采用SP免疫组织化学方法对125例胃粘膜良恶性病变标本进行bcl 2、bax、c-myc基因蛋白的检测。结果表明,bcl-2和bax在胃癌、胃炎伴肠化生和异型增生组的阳性表达率显著高于单纯胃炎组,且bcl-2的表达与胃癌分化程度有关。此实验提示bcl-2、bax和c-myc基因可能参与胃癌的发生和发展。 相似文献
4.
目的：探讨在慢性胃炎胃黏膜组织中谷胱甘肽S-转移酶-π（GST-π）与幽门螺杆菌感染的关系。方法：对内镜及活检病理证实的118例阳性慢性胃炎患者用S-P免疫组化检测GST-π并给予标准根除治疗,5周后用胃镜复查并检测Hp和GST-π,根据Hp检测结果分为Hp根除组和未根除组,观察与比较Hp根除前后不同组Hp胃粘膜组织中GST-π的表达。结果：118例经Hp根除治疗后97例Hp转阴,根除率82．2％,GST-n阳性率较Hp根除前差异非常显著（44．92％ vs 75．26％,X^2=18．97,P〈0．01）,Hp根除组与Hp未根除组GST-π阳性率分别为75．26％和47．62％（X^2=6．38,P〈0．05）,差异显著;Hp未根除组Hp根除前后GST-π阳性率无明显差异（X^2〈0．001,P〉0．05）。结论：Hp感染可降低慢性胃炎胃粘膜GST-π的表达。 相似文献
5.
目的：探讨谷胱甘肽S-转移酶（GST-π）在慢性胃炎持续幽门螺杆菌（H Pylori）感染胃粘膜组织中的变化及其与H Pylori感染的关系。方法：将内镜及胃粘膜活检病理证实的138例慢性胃炎（其中慢性浅表性胃炎96例，慢性萎缩性胃炎42例）。分别用13C呼气实验及病理切片改良Giemsa染色检测HPylori，按H Pylori检测结果分为H Pylori阳性组（87例）及H Pylori阴性组（51例）；用S-P免疫组化检测GST-π，观察与比较两组间胃粘膜组织中GST-π的表达，计算各组GST-π表达率，将所得结果输入spss统计学软件进行统计学处理。结果：本研究H Pylori阳性87例，平均阳性率63．04％；GST-π阳性共58例，平均阳性率为42．01％。其中慢性浅表性胃炎组HPylori阳性61例。阳性率为63．54％；慢性萎缩性胃炎组H Pylori阳性26例，阳性率为61．91％，两组间HPylori阳性率无显著差异（X^2=-0．0006，P〉0．05）。慢性浅表性胃炎组GST-π阳性37例，阳性率为38．54％；萎缩性胃炎组GST-π阳性21例。阳性率50％．两组间阳性率无显著差异（X^2=1．14，P〉0．25）。两组合并后H Pylori阳性亚组中GST-π阳性率为32．18％显著低于H Pylori阴性亚组的GST-π阳性率58．82％（X^2=8．30，P〈0．005）。结论：持续H Pylori感染可降低胃粘膜GST-π的表达，削弱GST-π对胃粘膜损伤的保护作用。 相似文献
6.
为探讨癌胚抗原(CEA)和核仁组成区蛋白(AgNOR)在胃粘膜活检中对良、恶性病变的诊断意义,我们取105例标本进行观察。结果表明:CEA和AgNOR计数在单纯性胃炎、肠上皮化生、异型增生和胃癌中表达有关系,其阳性率和计数依次增高。CEA、AgNOR表达有显著性差异。因此,CEA、AgNOR对癌和癌前病变的诊断和治疗具有一定参考意义。 相似文献
7.
我院自1993.2～1998.12对胃镜检查的7500例病人胃粘膜进行幽门螺杆菌(HP)尿素酶试验.共有2240例消化性溃疡(PU),并进行了前瞻性研究PU的粘膜HP阳性率,探讨HP感染与PU的部位、分期的关系,寻找HP感染溃疡病内镜表现的特点,现报告如下: 相似文献
8.
Yan-yan SHI Mo CHEN Yue-xia ZHANG Jing ZHANG Shi-gang DING 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2014,(5)
研究目的:幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)长期在宿主体内定植,并通过多种抗氧化蛋白对抗氧化应激,目前的研究认为该过程与其所致的胃粘膜疾病相关。我们拟临床研究不同胃粘膜疾病来源的H.pylori菌株中三个关键抗氧化物的表达。创新要点:首次分析H.pylori临床分离菌株中氧化应激相关因子与胃粘膜疾病类型的关系,并对三种因子的表达水平进行相关性分析。突出临床病人感染H.pylori中氧化应激相关分子的表达特点,对研究H.pylori各氧化应激相关分子与临床胃粘膜疾病的关系,以及临床病人感染的H.pylori中各个氧化应激相关分子之间的关系具有重要的意义。研究方法:在胃镜检查时,取患者胃粘膜组织进行H.pylori培养,共分离培养出40例临床菌株,其中13例来自胃癌患者,13例来自消化性溃疡患者,14例来自胃炎患者。用荧光实时定量聚合酶链式反应(PCR)的方法测定H.pylori临床分离菌株中硫氧还蛋白-1(Trx1)、精氨酸酶(RocF)以及烷基过氧化物酶(AhpC)的表达水平。多组样本间比较用单因素方差分析法,并用Pearson相关性分析法评价多组连续变量的相关性。重要结论:H.pylori Trx1 mRNA表达水平在胃癌和消化性溃疡分离菌株中显著高于胃炎分离株,H.pylori RocF mRNA表达水平在胃癌患者分离菌株中显著高于胃炎和消化性溃疡分离株,我们未发现胃炎、消化性溃疡和胃癌患者分离的H.pylori菌株中AhpC的表达差异。H.pylori RocF的表达水平与Trx1呈显著线性正相关,AhpC的mRNA表达水平与Trx1呈非线性正相关,RocF与AhpC的mRNA表达水平无相关性。结果表明,H.pylori Trx1和RocF的表达水平可能与胃癌相关,在H.pylori菌株中,抗氧化系统的各个因子可能相互联系,在胃癌发病中发挥作用。 相似文献
9.
取胃镜活检标本93例,SP免疫组化法检测bcl-2、c-myc基因蛋白。结果表明bcl-2基因蛋白表达率在伴有上皮异型增生(GED)和肠化生(IM)的慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)明显高于不伴GED、IM组(P<0.05-0.01)。c-myc表达则差异不明显P1>0.05。GC及伴有GED、IM癌旁粘膜与不伴GED、IM的癌旁粘膜比较,bcl-2与c-myc的表达差异均非常显著(P<0.01)。bcl-2、c-myc共同表达阳性率在CSG、CAG、癌旁粘膜中伴有GED和IM组及胃癌组分别为60.0％、34.8％、54.5％、36.8％。而无GED、IM组均无阳性表达(P<0.05-0.01)。bcl-2、c-myc阳性表达与患者年龄、性别无关(P>0.05)。本文对它们表达的意义进行了讨论。 相似文献
10.
应用免疫组织化学SP法检测胃癌组织及同一患者相应正常胃粘膜组织中CA15-3的表达情况。结果显示:20例胃癌组织中阳性表达者15例,而正常胃粘膜均为阴性。这表明CA15-3的表达与胃癌之间存在明显的相关性,CA15-3阳性表达可能是胃癌变细胞的标志之一。CA15-3阳性表达及胞浆阳性定位与与胃癌进展,浸润深度,淋巴结转移无关,但与胃癌分化程度呈负相关。 相似文献
11.
目的：研究大鼠实验性胃溃疡自愈期间胃黏膜5-羟色胺（5-HT）和神经肽Y（NPY）的表达变化及其在大鼠实验性胃溃疡自愈中的作用。方法：胃前壁黏膜下注射冰乙酸制备大鼠乙酸性胃体溃疡模型,应用免疫组织化学S—P法检测42只胃溃疡组、21只盐水组及6只正常组大鼠胃黏膜5-HT和NPY的表达,以图像分析系统进行积分光密度值（IOD）测量。结果：正常组大鼠胃黏膜5-HT和NPY蛋白呈弱阳性表达。5-HT阳性细胞主要表达于内分泌细胞,散在分布于胃底腺;NPY主要表达于胃底腺壁细胞、内分泌细胞胞浆内,以靠近黏膜肌层信号较强。溃疡术后1d5-HT阳性细胞和NPY阳性细胞即显著增多（与正常组相比,P〈0．01）．至溃疡术后4d5-HT和NPY积分光密度值均达到高峰,之后虽呈下降趋势,但5-HT阳性细胞积分光密度值仍维持于较高水平（与对照组相比,P〈0．01）;NPY阳性细胞于溃疡术后23d积分光密度值显著降低,但高于对照组（P〈0．01）。结论：大鼠胃溃疡自愈时期5-HT和NPY参与了胃黏膜修复过程。 相似文献
12.
目的:探讨大鼠实验性胃溃疡自愈期间促凋亡蛋白Bax与抗凋亡蛋白Bcl-2在胃黏膜组织中表达的变化.方法:胃前壁黏膜下注射冰乙酸制备大鼠胃溃疡模型,免疫组织化学法检测正常组、溃疡组、盐水组大鼠胃黏膜组织Bax和Bcl-2表达变化,并应用图像分析系统软件进行积分光密度值(IOD)分析.结果:Bax阳性细胞在胃溃疡组1d即增多,表达强度强,显著高于正常组与相应盐水组(P<0.01);之后随术后时间延长,阳性细胞逐渐减少,表达强度渐弱,至术后23d,溃疡组Bax IOD与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).Bcl-2阳性细胞随术后时间延长表达逐渐增多,至胃溃疡损伤后的第6天Bcl-2阳性细胞数量最多,表达强度最强,胃溃疡损伤后10d及14d Bcl-2 IOD略低于溃疡后6d,但仍维持于较高水平,至胃溃疡损伤后23d,Bcl-2 IOD显著降低,与正常组、盐水组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论:大鼠胃溃疡自愈期间Bax与Bcl-2共同参与了胃黏膜的损伤修复.在胃溃疡损伤早期以促凋亡因素为主,抗凋亡因素对溃疡胃黏膜的保护及修复作用主要是在损伤后的6～14d. 相似文献
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目的:探索胃肠减压期间口腔pH值变化及减少口腔异味及并发症的有效护理方法.方法:将胃肠减压患者随机分为实验组和对照组各90例,实验组给予3%碳酸氢钠口腔护理或3%碳酸氢钠含漱后刷牙;对照组予常规口腔护理,分别观察口腔pH值、口腔异味及口腔并发症.结果:胃肠减压期间患者口腔pH值均低于正常范围,对照组口腔护理后pH值仍低于正常范围;实验组口腔并发症发生率为4.4%,对照组为32.2%,p<0.01;实验组口腔异味发生率为7.8%,对照组为53.3%,p<0.01.结论:胃肠减压期间用3%碳酸氢钠口腔护理较单纯常规口腔护理效果好. 相似文献
15.
本文观察46具尸体的胃后动脉、静脉,其结果:①胃后动脉出现率为71.7±6.6％,②胃后动脉起始处外径成人平均为1.81±0.52mm,儿童平均为0.98±0.25mm;终末部外径成人平均为1.45±0.48mm,儿童平均为0.75±0.23mm;胃后动脉长度成人平均为32.89±7.37mm,儿童平均为14.8±5.6mm,③胃后静脉出现率为56.5±7.3％,④胃后动脉距腹腔干平均为29.27±15.19mm,胃后动脉距贲门平均为14.59±7.23mm,胃后静脉汇入脾静脉或脾静脉上极支处距门静脉平均为22.49±12.6mm,胃后动脉多有胃后静脉伴行,静脉以1支为多见。 相似文献
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目的:探讨大鼠实验性胃溃疡期间,三叶肽因子3(trefoil factor3,TFF3)免疫反应细胞在胃黏膜不同部位中表达的变化.方法:通过胃前壁黏膜下注射冰乙酸制备大鼠胃溃疡模型,应用免疫组织化学S-P法检测36只大鼠不同部位胃黏膜组织中TFF3的表达.结果:(1)胃溃疡损伤后大鼠胃黏膜TFF3的阳性表达率为63.9%(23/36).(2)溃疡周边部位TFF3的数密度要显著高于远离溃疡的其它部位(P<0.01).其中,溃疡周边部位TFF3的数密度从大鼠胃溃疡损伤后的第2天开始到损伤后的第6天呈递增趋势,且显著高于对应时期的远离溃疡的其它部位(P<0.01);而损伤后的第1天以及第10天以后,溃疡周边部位TFF3的数密度与远离溃疡的其它部位差异没有显著性意义(P>0.05).结论:大鼠胃溃疡期间TFF3表达增高,溃疡周边部位TFF3的表达更强,TFF3对溃疡损伤起着保护及修复作用. 相似文献
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目的:探讨ER与P53蛋白在胃癌中表达的相关性。方法:对119例胃癌标本进行石蜡切片和S-P免疫组织化学染色。结果:ER与P53在胃癌中的表达率分别为66.39％(79/119)和68.07％(81/119),ER与P53蛋白表达呈正相关(rs=0.513)。结论:ER与P53蛋白在胃癌的发生、发展过程中具有互相促进和互相调节的作用。 相似文献