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1.
辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体氧化损伤预防作用的研究 总被引：4，自引：0，他引：4
目的:通过建立大鼠过度训练模型,并在建模过程中给大鼠服用辽东楤木来探讨辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体的氧化损伤是否有预防作用及其机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为3组:安静组,运动组,楤木加运动组,运动模式为6周递增负荷游泳,期间给相应组大鼠服用辽东楤木提取物,最后一次运动后24h取样测定各组大鼠血睾酮、皮质酮、血尿素氮、血红蛋白、尿蛋白及心肌线粒体MDA、SOD、GSH等指标。结果:经过6周递增负荷训练,运动组大鼠运动能力下降,血睾酮、血睾酮/皮质酮、血红蛋白均显著下降(P<0.01),血尿素氮和尿蛋白显著增高(P<0.01),心肌线粒体MDA含量显著增高(P<0.01),SOD活性、GSH含量显著下降(P<0.01);训练同时服用辽东楤木的大鼠运动能力较运动组有所提高,血睾酮/皮质酮明显高于运动组(P<0.05),血红蛋白显著高于运动组(P<0.01),血尿素氮和尿蛋白显著低于运动组(P<0.01),心肌线粒体MDA含量明显低于运动组(P<0.05),SOD活性明显高于运动组(P<0.05),GSH含量显著高于运动组(P<0.01)。结论:经过6周递增负荷训练,单纯运动组大鼠呈过度训练状态,心肌线粒体自由基生成增多,抗氧化能力下降,导致线粒体膜发生脂质过氧化损伤,影响线粒体的氧化磷酸化过程;辽东楤木可通过提高抗氧化酶活性,改善过度训练时心肌相对缺氧状态,减少自由基的生成而缓解线粒体的氧化损伤,从整体上表现为加快大鼠疲劳的恢复,提高大鼠的运动能力,对预防过度训练起到一定的作用。 相似文献
2.
辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体游离钙的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
目的：通过建立大鼠过度训练模型．探讨辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体游离钙的影响及其机制。方法：雄性Wistar大鼠，随机分为3组：安静组，单纯运动组，楤木加运动组，运动模式为6周递增负荷游泳，期间给相应组大鼠服用辽东楤木提取物，最后一次运动后24h取样测定各组大鼠心肌线粒体MDA、SOD、Ca2^＋-Mg^2＋-ATP酶和游离钙等指标。结果：经过6周递增负荷训练，单纯运动组大鼠运动能力下降，心肌线粒体MDA含量显著增高（P〈0．01），游离钙、SOD、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性显著下降（P〈0．01）；训练同时服用辽东楤木提取物的大鼠运动能力较运动组有所提高，楤木组心肌线粒体MDA低于运动组，但无明显差异，SOD、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性明显高于运动组（R=0．05），游离钙显著高于运动组（P〈0．01）。结论：经过6周递增负荷训练，单纯运动组大鼠呈过度训练状态，心肌线粒体自由基生成增多，抗氧化酶活性下降，导致线粒体膜发生脂质过氧化，Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性下降，线粒体内游离钙下降，影响线粒体的氧化磷酸化过程；辽东楤木可通过提高抗氧化酶活性，改善过度训练心肌相对缺氧状态，减少自由基的生成而缓解线粒体的脂质过氧化和游离钙的下降，从整体上表现为加快大鼠疲劳的恢复，提高大鼠的运动能力，对预防过度训练起到一定的作用。 相似文献
3.
4.
不同负荷跑台训练对大鼠大脑海马形态结构及VEGF、ET、eNOS表达的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的探讨不同负荷跑台训练对大鼠大脑皮质海马区形态结构及VEGF、eNOS表达的影响.方法将45只大鼠随机分为正常对照组、一般负荷训练组和过度负荷训练组,每组15只,训练8周后,对海马组织进行形态学观察并进行VEGF水平测定以及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)灰度值扫描.结果(1)过度负荷训练组大鼠大脑海马组织中锥体细胞数目较正常对照组与一般负荷训练组有明显的下降(P<0.01);(2)过度负荷训练组大鼠大脑海马区组织形态出现病理现象;(3)运动组ET、VEGF含量较对照组显著性增高(P<0.01),过度负荷训练组ET、VEGF含量较一般负荷训练组有明显增高(P<0.05);(4)运动组eNOS表达较对照组明显增强(JP<0.01),而一般负荷训练组与过度负荷训练组eNOS表达无明显差异.结论适宜的运动对海马组织信息的传递、学习、记忆过程以及调节脑血流量,提高脑血管膜自身保护都产生积极、良好的影响,而过度负荷的运动使脑组织缺血缺氧,导致海马组织中细胞的损伤. 相似文献
5.
李进华 《沈阳体育学院学报》2015,(2):87-91
为了解耐力训练对大鼠心肌组织抗氧化防御系统SOD同工酶活性和mRNA表达的变化,运用分光光度法对6周耐力训练及一次性定量负荷运动后大鼠心肌组织主要抗氧化酶活性检测,并用RT-PCR法检测SOD同工酶mRNA表达。结果显示:耐力训练及一次性定量负荷运动大鼠心肌MDA水平显著下降(P<0.05),T-AOC显著升高(P<0.05),Cu Zn-SOD mRNA、Mn-SODmRNA表达增加,SOD活性和Cu Zn-SOD活性明显升高(P<0.05)。结论:耐力训练激活了心肌SOD同工酶mRNA表达,进而引起SOD活性和总抗氧化能力的提高,增强了机体清除自由基的能力,有效地起到氧化预适应的作用;耐力训练后再进行一次性定量负荷运动时,机体抗氧化能力明显提高,清除自由基的能力增强,减少了自由基对机体的损伤,提高机体抗运动疲劳能力。 相似文献
6.
目的探讨运动训练对脊髓前角运动神经元形态和数量的影响。方法以健康纯种雄性SD大鼠54只作为实验对象。大鼠体重200±26 g,鼠龄2月。54只大鼠,随机分成三组,即对照组(n=17只)、一般负荷组(n=17)和过度负荷组(n=20)。对照组不进行训练;一般负荷组和过度负荷组总共训练8周,每周训练6天。训练结束后,使大鼠休息24 h。每组大鼠各选5只进行研究。结果一般负荷组和过度负荷组脊髓前角运动神经元细胞体、细胞质、细胞核和核仁切面面积均显著性大于对照组。结论长期的不同负荷游泳后提高了大鼠低级中枢处理运动信息的能力。 相似文献
7.
运动对心肌线粒体钙和细胞色素C的影响 总被引：15，自引：1，他引：14
目的：研究运动对心肌线粒体钙浓度和细胞色素C含量的影响，以探讨运动对心肌细胞凋亡影响的作用机制。方法：以大鼠中等运动强度训练，一次性力竭运动和过度训练为运动模型，用Dalky的方法和微电极电化学法测定大鼠心肌线粒体钙离子的浓度和心肌细胞中细胞色素C的含量，用MDA和SOD试剂盒测试心肌组织中MDA含量和SOD活性。结果：力竭运动和过度训练可造成大鼠心肌线粒体Ca^2 浓度、心肌细胞中细胞色素C和MDA含量明显增加，SOD活性显著下降（P＜0．01）；而中等强度运动训练未见大鼠心肌线粒体Ca^2 浓度、心肌细胞色素C、MDA含量和SOD活性的显著变化。结论：力竭运动和过度训练造成的心肌线粒体钙超载而致线粒体损伤，使细胞色素C从线粒体漏入胞浆，是力竭运动和过度训练引起心肌细胞凋亡的机制之一。 相似文献
8.
CD4~+ CD25~+调节性T细胞在大鼠递增负荷过度训练中的表达及其免疫调节功能 总被引：3，自引：0，他引：3
研究CD4+CD25+调节性T细胞在大鼠递增负荷过度训练中的表达及其免疫调节功能.方法:对雌性SD大鼠进行9周递增负荷过度训练,分别在训练的第1周、第3周、第9周训练结束后的36 h,以及恢复1周后处死大鼠.ELISPOT法检测Th1/Th2型淋巴细胞亚群表达,同时采用流式细胞术时CD4+CD25+调节性T细胞进行动态观察.结果:递增运动负荷训练过程中免疫机能结果表明,Th1型细胞因子IFN-γ在第1周跑台训练后升高;而第3周的跑台训练后,又表现为明显的抑制;恢复期1周后,实验组IFN-γ明显受到抑制.Th2型细胞因子IL-4最显著的变化发生在递增负荷训练结束后的恢复期(恢复1周),此时IL-4较时照组升高了1.44倍.CD4+CD25+T细胞的表现:第1周的运动负荷后显著升高;第9周递增负荷训练结束后的恢复期,呈下降趋势.结论:中等强度运动后免疫机能的Th1漂移可能是运动诱发CD4+CD25+T细胞增强,从而抑制Th2淋巴亚群分化所致.过度疲劳运动造成CD4+CD25+T细胞的部分抑制.减弱了CD4+CD25+T细胞选择性抑制Th2增殖和活化的功能,免疫机能向Th2方向漂移. 相似文献
9.
不同运动强度下大鼠血清cTnI、CK-MB和TNF-α的变化 总被引：2，自引：0，他引：2
探讨过度训练大鼠心肌损伤、细胞因子的演变。方法：取健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、一般游泳训练组、过度训练组，分别于运动后即刻和24h检测血清CK-MB活性、cTnⅠ及TNF-α含量，电镜观察组织形态学变化。结果：过度训练组即刻和24h血清cTnⅠ、CK-MB及TNF-α均高于正常对照组和一般游泳训练组；过度训练组血清cTnⅠ、血清CK-MB与血清TNF-α均呈正相关；心肌病理组织学和超微结构改变在过度训练组即刻和24h均明显。结论：长期过度训练存在心肌损伤；肿瘤坏死因子参与了过度训练心肌损伤的发生、发展。 相似文献
10.
目的:观察递增负荷跑台运动训练及补充CoQ10对力竭运动大鼠心肌和脑线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ活性的影响.方法:36只健康雄性Wister大鼠随机分为安静对照组、补充CoQ10组、训练组和训练结合补充CoQ10组.差速离心提取心肌和脑线粒体;分光光度法测定线粒体呼吸链酶复合体(Ⅰ～Ⅲ)活性.结果:1)安静状态下补充CoQ10 7周,与安静对照组相比较,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅡ活性增强(P＜0.01),CⅠ和CⅢ活性减弱(P＜0.01);脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性降低(P＜0.01).2)递增负荷运动训练7周,与安静对照组相比较,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅠ和CⅡ活性减弱(P＜0.01)、CⅢ活性增强(P＜0.05).3)递增负荷训练结合补充CoQ10 7周,与安静对照组相比较,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅠ和CⅡ活性减弱(P＜0.01),脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降(P＜0.01).4)递增负荷训练结合补充CoQ10与单纯补充CoQ10组相比,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅡ活性减弱(P＜0.01)、CⅢ活性增强(P＜0.01);脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降(P＜0.01).5)递增负荷训练结合补充CoQ10与单纯运动训练组相比,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅡ和CⅢ活性减弱(P＜0.01);脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降(P＜0.01).结论:外源性补充CoQ10对大鼠体重增长无负面影响,运动训练可以降低大鼠体重增长幅度.单纯补充CoQ10可增强力竭运动后即刻大鼠心肌线粒体呼吸链CⅡ活性;降低脑线粒体呼吸链CⅡ活性;对力竭运动时间无影响.递增负荷训练可增强力竭运动后即刻大鼠心肌线粒体呼吸链CⅢ活性;对脑线粒体呼吸链CⅠ、CⅡ和CⅢ活性无明显影响;运动能力得到提高.递增负荷训练结合补充CoQ10可维持力竭运动后即刻大鼠心肌线粒体呼吸链CⅢ活性不降低;脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降、CⅠ和CⅢ活性无显著性变化;运动能力得到提高;运动训练与补充CoQ10对改善心肌和脑线粒体呼吸链cⅠ、CⅡ和CⅢ活性及运动能力方面无协同作用.训练组及训练结合补充CoQ10组大鼠力竭运动时间的延长可能还与体重增长较慢及其他机制有关. 相似文献
11.
过度训练状态下大鼠心肌细胞病理性变化的研究 总被引：3，自引：0，他引：3
为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段和分子生化技术,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—px)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(Acid Phosphatase, ACP)和b葡萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase)做了定位和定量研究。结果表明,第四周末,一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH—px、SOD活性和心肌ACP、b—葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变(P>0.05)。但是第8周末,过度训练组心肌线粒体内钙和MDA含量明显升高,GSH含量和SOD活性明显降低;第8周末,心肌ACP和b—葡萄糖醛酸酶明显增加。结果提示过度训练后心肌线粒体发生了病理性变化,主要表现为线粒体内钙积聚和自由基损伤。这些变化可能是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因。 相似文献
12.
通过不同负荷大鼠运动模型的建立，用透射电子显微镜观察了一般游泳训练大鼠及过度负荷大民心肌超微结构变化。结果表明：一般训练组心肌呈与有氧代谢相适应的生理性肥大，主要是心系数增大、线粒体增多；过度负荷组则呈现病理性改变，心肌肌丝断裂，线粒体结构模型、膜破坏，并见扩张的“二联体”结构。结果提示：适宜负荷提高心脏机能，过度负荷使心脏重塑朝病态方向转化。 相似文献
13.
运动对大鼠心肌ICAM-1表达与超微结构的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
通过不同负荷大鼠运动模型的建立，观察大鼠心肌超微结构及ICAM-1表达。结果发现：一般训练组心肌呈与有氧代谢相适应的生理性肥大，心肌细胞ICAM-1表达为阴性；过度负荷组呈现病理性改变，心肌细胞ICAM-1表达为阳性；且大鼠心肌ICAM-1表达率与心脏肥大程度呈正相关。提示心肌ICAM-1表达可作为过度训练的诊断指标；ICAM-1可作为心脏生理性肥大和病理性肥大的鉴别指标。 相似文献
14.
目的:测定ERK1/2以及P-ERK1/2在运动性心肌肥大的心肌的表达,以探讨该通路对运动心肌功能的调节作用.方法:雄性SD大鼠进行递增负荷跑台运动训练,采用免疫组化法观察急性运动后即刻,1,3,5,12,24小时以及10周耐力训练末次运动后即刻和24小时心肌ERK1/2以及p-ERK1/2的表达;结果:急性运动对ERK1和ERK2的表达无显著影响,而p-ERK1/2表达在运动后即刻有一个短暂下降的趋势,运动之后1小时升高,与运动后即刻组相比有显著差异(P＜0.05);耐力训练的大鼠心肌p-ERK1/2、ERK1、ERK2的表达无论在运动后即刻或运动后24小时,都与安静对照组无显著差异.结论:急性递增负荷运动诱发大鼠心肌p-ERK1/2表达的改变,而运动性心肌肥大的大鼠心肌p-ERK1/2表达未出现显著提高,提示长期耐力训练后心肌ERK1/2表达与病理性心肌肥大有显著的不同. 相似文献
15.
过度训练对大鼠血清心肌酶活性的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
王沛 《西安体育学院学报》2001,18(2):35-37
为了探讨过度训练对机体心脏功能的影响及其机制 ,通过对大鼠进行力竭性运动训练建立大鼠的过度训练模型 ,测定血清中CK、CK -MB、HBDH的活性以及心肌组织中SOD活性和MDA含量。研究结果 :经过 8周的运动训练后 ,1h训练组中血清CK、CK -MB和HBDH活性与对照组相比有上升趋势 ,但无显著性差异 ;而过度训练组血清CK、CK -MB和HBDH活性均显著高于对照组和 1h训练组。与此同时 ,1h训练组心肌组织中SOD活性、MDA含量和SOD/MDA与对照组相比均无显著性差异 ;而过度训练组心肌组织中 ,MDA含量显著高于对照组 ,SOD活性和SOD/MDA均显著低于对照组和 1h训练组。结果表明过度训练对心肌细胞具有一定的损伤作用 ,过度训练使心肌组织中氧自由基的生成显著增加 ,这可能也是血清心肌酶活性升高的机制。训练过程中定期检测血清心肌酶的活性 ,对于了解运动员的机能状态 ,预防过度训练的发生具有非常重要的意义。 相似文献
16.
金其贯 《西安体育学院学报》2005,22(1):74-77
为了探讨糖的补充对大负荷训练大鼠血清氨基酸水平的影响及其生理学意义,通过对大鼠进行为期8周的大负荷运动训练,并在每次训练后即时补充葡萄糖,测定血清氨基酸的含量。结果发现,在8周的大负荷训练后,大鼠血清Val、Ile、Leu、Thr、Met、Phe、Gln和Arg含量均显著低于对照组。与对照组相比,大负荷训练组大鼠血清Trp含量虽无显著性降低,但由于BCAA的显著下降,从而使Trp/BCAA显著升高。大负荷训练后即时补充葡萄糖,血清Val、Ile、Ser、Thr、Met、Phe、Lys含量均显著高于大负荷训练组,而与对照组相比,无显著性差异。与大负荷训练组相比,虽然血清Trp含量有所上升,但由于BCAA的显著升高,Trp/BCAA显著降低。从而说明,长期进行大负荷的运动训练所引起的运动性疲劳不能及时消除,造成疲劳的慢性积累,最终可能导致过度训练的发生。而大负荷运动后即时补充糖有利于防止中枢性疲劳的发生,并可促进中枢性疲劳的即时恢复,对预防过度训练的发生具有非常重要的作用。 相似文献
17.
不同运动负荷对心脏超微结构与NO、NOS的影响 总被引：7，自引：3，他引：4
采用大鼠 8周递增负荷游泳训练模型 ,观察不同运动负荷方式对大鼠心脏超微结构的影响 ,以及血浆和心肌中舒血管因子一氧化氮NO、一氧化氮合酶NOS的变化 ,探讨不同运动负荷对大鼠的影响 ,并对其产生机制进行初步探讨。研究结果表明有氧训练能够使心肌的超微结构改善 ,提高心肌的cNOS活性、血浆NO水平 ,促进内皮组织舒张反应 ;大强度长时间的训练使心肌微细损伤出现 ,内皮组织损伤 ,但血浆NO水平变化不大。 相似文献
18.
过度训练引起的大鼠心肌过氧化损伤与二联苯碘与谷氨酰胺的合并干预作用 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探寻过度运动引起的心肌过氧化损伤活性氧产生的途径,实施活性氧产生途径上的干预与营养学上的抗氧化防护,为运动引起的心肌过氧化损伤的抗氧化干预提供方法学上的理论支撑;方法:85只雄性waster大鼠,随机分为安静对照组(C)、单纯过度运动组(E)、过度运动给予DPI干预组(D)、过度运动给予谷氨酰胺干预组(G)、过度运动合并给予DPI与谷氨酰胺干预组(DG),建立过度训练模型后的36 h和恢复7天后测定其血浆中的心肌肌钙蛋白(cTnI)、肌酸同工酶(CK-MB)浓度以及心肌组织中的丙二醛(MDA),实时定量PCR测定运动后心肌细胞NADPH氧化酶关键亚基gp91-phox和p22-phox的mRNA的表达;结果:与对照组比较,E组血浆MDA 、cTnI、CK-MB均显著升高,恢复7天后显著下降,D、G组则升高幅度低于E组,DG组则变化不明显,但干预组升高的幅度则显著低于单纯训练组.运动后36 h的gp91-phox、p22-phox的mRNA的表达也表现出同样的变化特点;结论:过度训练可引起心肌的过氧化损伤,其中,NADPH氧化酶介导产生的活性氧是其过氧损伤的原因之一,NADPH氧化酶的抑制剂与谷氨酰胺合并时使用具有协同的抗氧化防护作用,可有效地防护过度运动引起的心肌过氧化损伤. 相似文献
19.
不同负荷游泳训练对大鼠大脑及小脑皮质超氧化物歧化酶含量的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
选用健康纯种雄性SD大鼠为研究对象,鼠龄2月,通过8周的循环流动水游泳池建立大鼠一般负荷训练模型及过度负荷训练模型。实验结束后,在大鼠大脑及小脑皮质取材,测定了三组大鼠在不同运动负荷训练的刺激下,大脑及小脑的超氧化物歧化酶(SOD)的含量。得出结论如下:不同负荷的游泳运动训练对大鼠脑内抗氧化系统的影响是不同的。表现为一般负荷可以提高大鼠脑内SOD含量,过度负荷的刺激会降低大鼠脑内SOD含量,从而削弱大鼠脑内抗氧化系统,不同负荷游泳训练对大鼠大脑与小脑的SOD含量的影响变化是同步的。 相似文献
20.
不同负荷游泳训练对大鼠大脑及小脑皮质SOD含量的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
选用健康纯种雄性SD大鼠为研究对象, 鼠龄2月, 通过8周的循环流动水游泳池建立大鼠一般负荷训练模型及过度负荷训练模型。实验结束后, 在大鼠大脑及小脑皮质取材, 测定了三组大鼠在不同运动负荷训练的刺激下, 大脑及小脑的超氧化物歧化酶 (SOD) 的含量。结论 不同负荷的游泳运动训练对大鼠脑内抗氧化系统的影响是不同的。表现为一般负荷可以提高大鼠脑内SOD含量, 过度负荷的刺激会降低大鼠脑内SOD含量, 从而削弱大鼠脑内抗氧化系统, 不同负荷游泳训练对大鼠大脑与小脑的SOD含量的影响变化是同步的。 相似文献