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相似文献
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1.
方法:采用分光光度法和RT-PCR技术研究力竭性游泳运动后及恢复期不同时相大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性和mRNA表达.结果:力竭运动后,锰SOD (Mn-SOD)活性呈现升高的趋势,直到力竭运动后24hMn-SOD活性下降,但仍高于安静对照组.与安静对照组相比,力竭运动后即刻组、1h组和4h组的大鼠心肌铜、锌SOD (CuZn-SOD)活性均显著降低(P<0.05);与力竭运动后即刻组相比,力竭运动后24h组的大鼠心肌CuZn-SOD活性显著升高(P<0.05).力竭游泳运动使大鼠心肌CuZn-SOD mRNA表达增加.在运动后恢复期,CuZn-SOD mRNA表达有所下降,但仍保持较高水平.力竭游泳运动使大鼠心肌Mn-SOD mRNA表达增加,并且在运动后恢复期,随着恢复时间的延长,Mn-SOD mRNA表达逐渐增加,直到运动后24h才有所降低.结论:心肌组织中线粒体丰富,CuZn-SOD和Mn-SOD的亚细胞定位和各自的特性不同,使得心肌SOD同工酶对运动的反应性不同.运动对CuZn-SOD和Mn-SOD的影响发生在转录前水平.力竭运动后恢复期,大鼠心肌CuZn-SOD mRNA表达保持较高水平,Mn-SOD mRNA表达持续增加,Mn-SOD活性保持较高水平,CuZn-SOD活性持续增加,维持较强的抗氧化作用,减少自由基对细胞的损伤.  相似文献   

2.
硒对运动训练大鼠血浆自由基代谢的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
研究目的:探讨硒对大鼠耐力运动中自由基代谢的影响;研究方法:对大鼠进行3周跑 台耐力训练,以0.50 mg/kg硒灌胃,测定血浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活 性、过氧化氢酶(CAT)活性;结果显示:受试组与运动后即刻组和4天恢复组比较MDA含量降 低(P<0.05);SOD和过氧化氢酶活性显著增强(P<0.05);结论:硒能有效地减轻运动后产生 的内源性自由基所致的脂质过氧化反应,增强抗氧化能力,促进运动后的恢复,硒影响抗氧化能 力是硒影响训练机体免疫功能的主要机理。  相似文献   

3.
目的:通过女贞子提取物对大强度耐力训练大鼠心肌的保护作用,探讨女贞子提取物对大鼠运动能力影响的机制。方法:24只SD大鼠随机分安静组、运动组和运动+女贞子组,每组8只。运动组进行6周大强度跑台训练,运动+女贞子组除大强度跑台训练外,每天灌服400 mg/kg女贞子提取物,体积为2 ml。安静组和训练对照组灌胃同体积0.5%Tween-80溶液。6周后安静组在安静时、运动组和运动+女贞子组进行一次力竭性运动后取材,测定心肌抗氧化酶SOD、GSH-Px、CAT活性和GSH、MDA含量。结果:运动+女贞子组大鼠心肌抗氧化酶活性与运动组比较均有显著升高(P<0.05),GSH含量显著高于运动组(P<0.05),MDA含量显著低于运动组(P<0.05),血清AST/GOT活性低于运动组(P<0.05),运动至力竭的时间明显延长。结论:补充女贞子提取物可以调节大鼠心肌中抗氧化酶活性,对心肌有很好的保护作用,防止氧损伤,维护心脏的正常结构和功能,提高运动能力。  相似文献   

4.
目的:观察多不饱和脂肪酸DHA、EPA对于耐力训练小鼠机体能力的影响,包括抗氧化能力及膜流动性的影响。方法:将小鼠随机分组,进行耐力训练后测定血浆和红细胞中脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量,肝脏、心肌、骨骼肌中MDA的含量、SOD及GPX活性及膜流动性的测定。结果:训练结束即刻,训练组MDA含量、SOD活性及肝组织GPX活性显著升高;膜流动性与训练对照组相比增大,与安静对照组相比无统计学差异。训练结束24h.训练组MDA含量、SOD及GPX活性降低。尤其对于加DHA、EPA组,MDA含量下降更为明显,其骨骼肌组织中SOD活性明显高于对照组。训练实验组红细胞膜相对流动系数显著高于其他两组,线粒体膜流动性明显高于训练对照组,相比于安静对照组有升高趋势。结论:较大强度运动训练使机体内自由基生成增多.长期训练可增加机体清除自由基的能力,DHA、EPA有增加组织SOD和GPX活性的趋势。长期较大强度运动训练使红细胞膜及线粒体膜流动性降低,DHA、EPA有很好的拮抗这种损伤作用,对线粒体膜具有很强的保护作用。  相似文献   

5.
有氧耐力训练大鼠定量运动后红细胞的氧化应激   总被引:1,自引:0,他引:1  
李敏  曹志发 《体育学刊》2006,13(4):50-52
为了解耐力训练大鼠进行一次定量运动后红细胞的运动氧化应激是否降低以及是否减轻了自由基对其的影响。将60只SD大鼠随机分为不训练组(C)、每次训练20 min组(T1)和每次训练40 min组(T2),训练组在跑台上以28 m/min的速度训练6周。取样前各组又随机分为安静组和定量运动组,测试大鼠红细胞中GPX、SOD及Na -K -ATP酶活性和MDA含量。结果发现定量运动后,未训练大鼠SOD、GPX活性及MDA含量升高,Na -K -ATP酶活性下降;20 min训练大鼠SOD及Na -K -ATP酶活性下降,MDA含量和GPX活性升高且变化程度较未训练大鼠小;40 min训练大鼠各指标变化不大。结果提示有氧耐力运动训练能降低定量运动后红细胞的氧化应激,减轻自由基对红细胞的损伤。  相似文献   

6.
目的:为探讨过度训练的机制,观察6周过度训练对大鼠骨骼肌自由基代谢MAPK信号通路p38的影响。方法:将30只Wistar大鼠随机分成两组,即安静对照组和过度训练组,过度训练组进行6周的递增负荷过度训练,通过整体机能状态和常规生化指标评定其运动疲劳的程度,并进一步测定其骨骼肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力及p38蛋白表达。结果:过度训练大鼠血清皮质醇、睾酮/皮质酮和血红蛋白显著下降(P<0.01),血尿素氮显著升高(P<0.01),且运动组大鼠睾酮、睾酮皮质酮比值、血红蛋白较正常组分别下降71.81%、85.21%和23.12%,皮质酮较正常组升高94.79%,分别超过30%、30%、20%和20%的人类过度训练诊断参考标准。同时,骨骼肌MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活性和总抗氧化能力明显下降(P<0.05)。肌糖原含量没有显著的变化,血糖出现了显著下降,p38的蛋白表达出现显著的升高(P<0.01)。结论:过度训练引起的肌能量大量消耗,自由基生成加强,抗氧化能力减弱,过剩的自由基通过p38激活了MAPK系统,但这种激活并没有增加肌糖原的含量,推测MAPK对骨骼肌代谢的调节作用可能被低血糖水平所抑制。  相似文献   

7.
目的:报道了补充虫源壳聚糖对大鼠肝脏抗氧化酶系和SOD基因表达影响的研究结果。方法:对大负荷游泳训练大鼠补充剂量分别为各组平均体重的0.5 g/kg、1.0 g/kg和2.0 g/kg的虫源壳聚糖,在8周大负荷训练结束后测定肝脏抗氧化酶系的活性,并分析不同处理组动物肝脏SOD基因表达水平差异。结果:补充虫源壳聚糖能够显著提高抗氧化酶系活性,虫源壳聚糖0.5 g/kg补充组与单纯大负荷运动组相比,SOD、CAT和GSH-Px酶活性显著升高(P<0.05);虫源壳聚糖1.0 g/kg和2.0 g/kg补充组与单纯大负荷运动组相比:SOD、CAT和GSH-Px酶活性升高极为显著(P<0.01)。MDA含量在不同水平虫源壳聚糖补充组均显著低于单纯大负荷运动组(P<0.01)。对SOD基因表达分析结果显示,SOD酶活性的升高与其基因表达水平提高呈正相关。结论:补充虫源壳聚糖有助于提高训练大鼠的运动肝脏抗氧化酶系活性,活性的提高与相关编码基因的表达水平提高有关。  相似文献   

8.
耐力运动对大鼠肾脏组织自由基代谢的影响   总被引:14,自引:2,他引:12  
测定大鼠在进行耐力运动前及运动后即刻、2h、4h及6h肾脏组织脂质过氧化水平(LPO)、超氧化物歧化酶活性(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶活性(GSH—Px)变化表明,大鼠肾脏组织在运动结束后即刻LPO显著升高(P<0.01),SOD活性升高不显著(P>0.05)和GSH—Px)活性显著下降(P<0.05)。运动后恢复期中,LPO呈现下降趋势,而SOD和GSH—Px活性呈现上升趋势,表明耐力运动提高了大鼠肾脏组织抗氧化酶活性,增强了对抗自由基能力。  相似文献   

9.
研究了蒙古黄芪中药对长时间持续运动训练大鼠心肌组织自由基的影响。结果表明 ,运动训练后灌胃蒙古黄芪水煎剂能显著提高大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶 ,过氧化氢酶的活性(P<0 .0 1) ,并能显著降低丙二醛的含量 (P<0 .0 1)。从而证实了蒙古黄芪中药是一种有效的自由基清除剂 ,可减轻运动后因脂质过氧化而产生的内源性自由基对机体的损伤 ,具有增强抗氧化酶活性和提高大鼠运动能力的作用。  相似文献   

10.
目的:探讨ebselen对运动训练大鼠肾脏丙二醛、总抗氧化能力、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶以及一氧化氮和一氧化氮合酶表达的影响。方法:SD雄性健康大鼠30只,随机分为3组:安静对照组、运动对照组、运动加药组各10只;后两组进行为期8周递增负荷跑台训练,建立大强度耐力训练模型测定肾脏上述相应指标。结果:用ebselen干预后,相比运动对照组,运动服药组各项指标均有明显改善。丙二醛含量显著降低(P〈0.05),总抗氧化能力显著升高(P〈0.05),谷胱苷肽过氧化物酶活性显著升高(P〈0.05),超氧化物歧化酶活性显著升高(P〈0.05),一氧化氮合酶和诱导性一氧化氮合酶表达有所下降(P〈0.05),NO生成减少(P〈0.05)。结论:ebselen对大强度耐力训练中肾脏产生的自由基有良好的清除作用,可以有效对抗运动造成的肾脏缺血再灌注损伤。  相似文献   

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