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肌肉衰减征（Sarcopenia）,是指肌肉质量、体积以及肌肉力量下降为主要特征的一种中老年人多发病征;本文综述了国内外关于预防老年人Sarcopenia蛋白质饮食并探讨运动对其影响。建议老年人每顿餐摄入约25～30克优质蛋白质以最大限度刺激老年人肌肉蛋白质的合成;运动可以有效预防老年人Sarcopenia。 相似文献
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目前,世界人口老龄化现象愈加严重。Sarcopenia是一种随增龄而发生的病理现象,其主要征状表现在骨骼肌肌肉质量、体积以及肌肉力量下降。随增龄发生的肌纤维萎缩、骨骼肌蛋白合成减少、骨骼肌线粒体功能紊乱等都可能是导致老年个体发生sarcopenia的原因。此外,老年个体体内激素水平变化也可能是促成sarcopenia的原因。有研究表明,抗阻运动及激素替代疗法是延缓或削减sarcopenia发生的有效的方法。因此,深入研究了解衰老个体sarcopenia发生的分子进程对于寻求探索更新更好的sarcopenia治疗方法意义重大。 相似文献
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Sarcopenia（肌肉衰减征）是在老年人群中发生率较高的一种增龄性机能退化现象,与老年人跌倒、骨折乃至残疾密切相关。大量研究表明,细胞凋亡在Sarcopenia发生中具有重要作用,尤其线粒体所介导的内在细胞凋亡信号通路更是发挥着至关重要的作用。运动作为一种应激会对骨骼肌细胞凋亡过程中的基因调控产生影响。综述了Sarcopenia相关的线粒体介导的内在细胞凋亡信号通路及运动对其的影响。 相似文献
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Sarcopenia指随着年龄的增加,机体骨骼肌质量、力量及功能逐渐下降的现象,它的发生增加了老年人的健康维护成本,给家庭及社会带来沉
重经济负担。Sarcopenia的病理生理过程非常复杂,涉及细胞凋亡、氧化应激、蛋白质合成减少、骨骼肌废用、炎症反应、线粒体功能障碍等,并与骨
骼肌质量控制（蛋白质质量控制和肌纤维数目控制）失衡密切相关。AMPK （AMP-activated protein kinase）、Sirt1 （silencing information reg?
ulator1）是机体内重要的能量代谢感受器,可感知体内的能量代谢状态,通过改变下游分子的基因表达或活性调节机体能量代谢过程。AMPK/Sirt1
信号通路通过对细胞自噬、细胞凋亡、细胞增殖与分化、骨骼肌蛋白合成与降解、炎症反应等过程对的调控影响骨骼肌质量与功能,这可能与机体衰
老过程中Sarcopenia的发生、发展及转归密切相关。研究表明,运动可促进骨骼肌蛋白质合成、增加机体的瘦体重,达到预防和治疗Sarcopenia的目
的,但运动所引起的AMPK/Sirt1信号通路及其调控下游细胞事件的适应性改变与Sarcopenia的内在联系尚不明确。本文通过对AMPK/Sirt1信号通
路与骨骼肌蛋白合成、降解和细胞凋亡等信号通路的关系及其运动调控进行综述,以期深入了解运动、AMPK/Sirt1信号通路与Sarcopenia的内在关
系,旨为Sarcopenia的运动防治提供新思路。 相似文献
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Sarcopenia关联的线粒体介导的细胞凋亡信号通路的增龄性变化及爬梯运动对其的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨Sarcopenia关联的线粒体介导的细胞凋亡信号通路中各凋亡基因的增龄变化情况及爬梯运动对其的影响.方法:以快速老化(Senescence-accelerated mice prone/8,SAMP8)小鼠为衰老动物模型,将其分为青年安静组(YC组)、老年安静组(OC组)和老年爬梯运动组(OR组),采用实时荧光定量PCR的方法,分别对各组腓肠肌Caspase依赖性凋亡通路中相关基因(Cyt C、apaf-1、Caspase-9和Caspase-3)和Caspase非依赖性凋亡通路中相关基因(PARP、AIF和Endo G)进行检测.结果:OC组腓肠肌Sarcopenia Index (SI)值显著低于YC组;随增龄OC组腓肠肌中apaf-1、Caspase-3和PARP的表达均显著上调,而AIF却显著下调;爬梯运动能够下调OR组腓肠肌中Cyt C和Caspase-3的表达,而AIF和Endo G却未见显著性变化.结论:老年SAMP8小鼠腓肠肌可作为Sarcopenia研究模型;Sarcopenia关联的线粒体介导的细胞凋亡信号通路中Caspase依赖与Caspase非依赖两条凋亡途径发挥的作用存在一定差异,衰老骨骼肌质量衰减与否以及衰减程度最终有赖于两条途径之间的对抗;8周爬梯运动能够一定程度上弱化老年小鼠腓肠肌中的凋亡信号,避免其更大范围地进入凋亡程序而加剧Sarcopenia,对"脆弱"的骨骼肌起到一定的保护作用. 相似文献
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Sarcopenia的健康维护成本及应对策略 总被引：1，自引：0，他引：1
Sarcopenia已成为当今多数国家面临的主要公共健康问题之一。在重视生活质量、崇尚健康的现代社会,为了维护众多增龄性疾病人们花费了大量的医疗成本,随着我国乃至世界人口老龄化时代的到来,患Sarcopenia的老年人口将会急剧增加,降低其健康成本并制定应对策略成为迫在眉睫的社会问题。 相似文献
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肌肉的强烈收缩将导致疲劳，肌肉在疲劳状态下工作能力下降，并容易导致损伤，因而能否有效评价疲劳对监控运动负荷以及避免肌肉损伤具有重要意义。肌电指标是传统的评定肌肉疲劳的方法，在训练状态下不易获得，近红外光谱技术是一种无损的可以遥测组织氧含量的方法，由于氧含量下降可能与肌肉疲劳的发生相关，因而监测肌氧含量的下降程度可能是评定肌肉疲劳的新方法。 相似文献
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综述了骨骼肌卫星细胞与骨骼肌减少症(Sarcopenia)的关系及抗阻训练对卫星细胞的影响,探讨卫星细胞在抗阻训练逆转老年人骨骼肌质量和力量下降过程中的作用.相关研究表明,骨骼肌减少症的发生伴随着Ⅱ型肌纤维萎缩及卫星细胞含量减少;抗阻训练能够促进Ⅱ型肌纤维特异性增生肥大,逆转卫星细胞的减少并激活卫星细胞增殖.这些研究提示,肌卫星细胞在抗阻训练对抗骨骼肌减少症中发挥重要作用. 相似文献
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衰老性肌肉丢失是由衰老引起肌肉质量下降和肌肉力量减弱.在机械刺激和组织损伤的情况下,机械生长因子MGF出现表达,具有增加肌肉质量的能力,另外还可能受到生长激素的影响.衰老进程中,骨骼肌MGF表达下降,激活有限的卫星细胞,不能完全修复受损细胞.而运动影响衰老骨骼肌MGF表达,进而减缓衰老性肌肉丢失的发生. 相似文献
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肌肉衰减症是指具有渐进性、全身性的骨骼肌质量和力量丢失为特征的综合症状,该综合征状伴有身体活动能力丧失,生活质量下降甚至死亡等严重后果的风险。骨骼肌质量和功能降低（肌肉力量下降和/或身体活动能力下降）是评判骨骼肌衰减症的临床诊断标准。有氧运动、尤其是抗阻训练和快速力量训练是改善老年人骨骼肌力量和身体活动能力的有效方法。本文综述了骨骼肌衰减的定义和临床诊断标准,以及运动干预的研究成果,以期为国内骨骼肌衰减症的基础研究和临床应用研究提供借鉴和参考。 相似文献
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肌肉丢失是由于衰老所导致的肌肉质量的减少和力量的减弱,由于它对老年人健康及生活质量的影响十分严重,因而越来越多的学者对这个问题进行了研究。综述了近年来有关肌肉丢失的现象、机理及其可训练性的研究材料,旨在为该领域的研究提供参考。 相似文献
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肌少症是因年龄增长、身体活动减少等引发的骨骼肌质量减少（和）或功能减退的一种综合征。近年来,关于肌少症的研究备受关注,相关研究成果报道亦层出不穷,而关于肌少症与神经系统功能以及肠道之间的关系还少见全面系统报道。该研究对近年来国内外相关成果进行整理和归纳,全面了解肌少症与大脑机能、肠道微生态之间相互制约与促进关系,为进一步深入探讨基于运动干预的肌少症患者肌-脑-肠环路的内在机制,为肌少症患者的早期诊断与运动防治,提供理论依据和实践指导。 相似文献
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老年人肌力流失与肌肉疲劳的肌动图研究 总被引：1，自引：0，他引：1
研究目的：探讨老年人肌力流失对肌肉质量、最大肌力与爆发力的影响，并以肌动图（MMG）来观察老年人股外肌在不同强度表现时运动单位的激活与老化对肌肉疲劳的影响。研究方法：受试者为老年组与年轻组各10位。受试者实施股四头肌最大等长收缩、最快速度不同强度（75％、60％、45％1RM）的伸膝动作及45％的疲劳测试，记录向心期不同强度的MMG讯号。研究结果：老年组的绝对／相对最大肌力与爆发力皆明显低于年轻组（P〈0．05），而相对最大爆发力比最大肌力下降的比例高达46．2％；各强度的MMG振幅与平均功率频率皆小于年轻组（P〈0．05），显示老年组的肌纤维以慢肌为主，并发现老年组75％强度时的MMG振幅下降，表示老年人因高负荷募集不到快肌所致；MMG中位频率则无年龄差异。研究结论：老年人在静、动态力量表现有肌力流失的现象，老化对爆发力影响远超过对肌力影响，MMG讯号反应肌肉收缩的力学活动。 相似文献
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与衰老相关的骨骼肌质量、力量下降称为衰老性肌萎缩.衰老时骨骼肌内氧化应激增强会导致线粒体机能下降、分子炎症,这些因素相互作用诱导肌纤维凋亡,并干扰蛋白质代谢平衡,这可能是衰老性肌萎缩的重要机制.遗传操作研究和运动锻炼研究已证明转录辅激活因子PGC-1α表达增强有利于降低ROS生成并增强线粒体生物合成,降低炎症基因转录.激活蛋白激酶Akt可促进肌肉蛋白质合成,还可抑制蛋白质分解和凋亡.通过运动训练调节PGC-1α、Akt的表达和活性可能是运动干预部分地逆转衰老性肌萎缩的内在机制.探讨衰老性肌萎缩的细胞分子机制及运动干预的作用,在此基础上提出未来研究的方向. 相似文献
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目的:运用Meta分析法综合相关文献,从定量评价角度评估运动干预及营养联合对老年肌少症患者肌肉质量、肌肉力量和身体功能结果的影响。方法:检索中国知网、万方数据库、维普(VIP)数据库、Web of Science、Pubmed、EBSCO等数据库,严格按照纳入与排除标准选取文献,提取数据,进行质量评价,在Review Manager5.3软件上进行统计分析,效应量以加权化均差(SMD)的形式表示。结果:纳入文献共计14篇,其中实验组为运动干预的研究10项,样本量551;实验组为营养联合运动干预的研究9项,样本量542。Meta分析结果显示,与对照组相比,运动干预有效改善老年肌少症患者肌肉力量(腿部力量)[SMD=0.5395%CL=(0.35,0.70),P<0.00001]、身体表现功能(步速)[SMD=0.38,95%CL=(0.04,0.77),P=0.03]。结论:运动干预可以有效改善肌少症患者肌肉力量和身体表现功能,但对于结果不具有显著性的结果指标也并不一定没有作用。在这个领域需要进行高质量的研究来探索治疗肌少症的有效干预方法。 相似文献
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肌肉减少症又称肌少症(sarcopenia),是一种近来备受关注的老年综合征,泛指随着年龄的增长,人体出现肌量减少和肌力下降等改变。肌少症的特点是骨骼肌肌量减低并且肌肉内脂肪堆积,导致肌肉力量减低和肌肉功能下降,进而导致躯体残疾、生活质量降低,甚至死亡等。抗阻运动或称力量训练(strength training),是指肌肉主动收缩对抗阻力的一种运动形式,在通常情况下,这种运动的负荷远高于肌肉在有氧状态下的能力,具有强度大、持续时间短、力竭性等特征。肌肉是产生人体自主运动的动力源泉,而肌肉运动,特别是抗阻运动可使肌肉产生很多生理生化的变化。文章回顾了近年来不同学者和临床工作者针对抗阻运动改善肌肉减少症的数据,论述了抗阻运动防治肌肉减少症的机理,强调了抗阻运动和有针对性的营养调理对肌肉减少症的有效改善,对未来肌少症的治疗研究提供更清晰的方向。 相似文献