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1.
运动预处理对力竭运动诱导的大鼠海马细胞凋亡的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:建立SD大鼠运动预处理模型和一次性力竭运动模型,探讨运动预处理对一次性力竭运动诱导的海马细胞凋亡的影响及其可能机制;方法:将24只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组),力竭运动组(EE组),运动预处理组(EP组),EP组进行持续4周的中等负荷游泳训练后,EE组和EP组负自身体重的3%进行一次性力竭游泳,用免疫组织化学法检测Bcl-2和Bax基因的蛋白表达;结果:EP组大鼠海马的Bcl-2阳性表达强度显著升高,EE组大鼠海马的王Bax阳性表达强度显著升高;结论:1)一次性力竭运动可引起大鼠海马神经元凋亡;2)运动预处理能减少力竭运动诱导的大鼠海马细胞凋亡;3)凋亡调控基因Bcl-2、Bax对运动引起的细胞凋亡有明显的调控作用. 相似文献
2.
旨在探讨补充左旋精氨酸(L-Arg)对力竭运动大鼠运动能力和心肌的影响,采用大鼠一次性力竭游泳运动模型,测定了大鼠心肌乳酸(LD)、MDA的含量,NOS、ATPase、SOD的活性,并通过透射电子显微镜对大鼠心肌细胞进行了观察.结果显示:(1)与安静对照组比较,运动对照组心肌中的NO、LD、MDA的含量均显著升高(P＜0.05),肌浆网Ca2 -ATPase的活性显著降低(P＜0.05),SOD活性降低非常显著(P＜0.01);(2)与运动对照组比较,运动用药组运动时间明显延长(P＜0.01),LD、MDA含量显著降低(P＜0.05),心肌NO含量、NOS活性、肌浆网Ca2 -ATPase活性均显著提高(P＜0.05),SOD活性升高非常显著(P＜0.01),心肌结构损伤程度减轻.结论:补充左旋精氨酸能够延长大鼠运动时间,改善力竭运动大鼠心肌结构损伤,消除大鼠心肌LD、MDA的堆积,提高心肌肌浆网Ca2 -ATPase和心肌SOD的活性,其中SOD活性的提高尤为显著. 相似文献
3.
一次性力竭运动对肝部分生化指标及
肝细胞超微结构的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
目的：揭示一次性力竭运动的应激状态对肝氧化状态、糖原及肝细胞超微结构的影响。方法：雄性昆明种小鼠为实验对象，一次性力竭运动建立动物模型，分别测试SGPT、SOD、POD、CAT的活性，Gn、MDA的含量及T－AOC，透射电镜观察肝细胞超微结构。结果：运动后即刻，SGPT活性与Gn含量显著下降（P＜0．05－0．01），POD活性及MDA含量显著升高（P＜0.05-0.01），而SOD、CAT的活性及T－AOC变化不显著（P＞0.05）。24h恢复后，SGPT、POD、CAT的活性及Gn含量均显著高于运动即刻组（P＜0.01），而SOD活性及T－AOC则显著低于运动即刻组（P＜0.05），且MOA含量显著低于运动即刻组（P＜0.01）。一次性力竭运动对肝细胞超微结构形成明显的破坏作用，导致部分细胞器出现明显的变异。结论：一次性力竭运动的应激状态对肝氧化状态、糖原及超微结构形成明显的影响。 相似文献
4.
目的 探讨复方牛磺酸制剂和耐力运动对大鼠游泳运动至力竭时脑组织自由基代谢的影响.方法 24只健康SD大鼠依体重层次随机分为安静对照组(A),力竭运动组(B),服用复方牛磺酸制剂 力竭运动组(C),每组8只.采用递增负荷的跑台训练,共持续4 w.测定大鼠力竭运动时间、血乳酸、血尿素氮、脑组织NDA含量及SOD的活性.结果 与B组相比较,C组的力竭运动时间有明显延长趋势(P<0.05);补充复方牛磺酸制剂的C组可显著提高其SOD活性(P<0.05);降低其MDA含量(P<0.05).结论 补充复方牛磺酸制剂能提高机体的运动能力.对大鼠脑组织具有保护作用. 相似文献
5.
目的:观察沙苑子补充对力竭运动后大鼠运动后机能状态及有氧运动能力的影响。方法:10周龄雄性SD大鼠40只,随机分为安静对照组(C)、沙苑子补充组(A)、运动组(E)和沙苑子运动组(AE),每组10只;A组和AE组分别灌服沙苑子生理盐水溶液(50 mg.kg-1.d-1),C组和E组灌服同体积生理盐水。补充期间各组大鼠先进行2周适应性游泳训练,然后E组与AE组进行4周递增负荷游泳训练并于第4周末进行力竭运动实验。结果:1)AE组大鼠游泳至力竭的时间显著高于E组2;)力竭运动后E组及AE组大鼠血清乳酸浓度均显著高于C组,AE组血清乳酸浓度显著高于E组;3)力竭运动后E组及AE组大鼠骨骼肌MDA浓度均显著高于C组,但AE组大鼠骨骼肌MDA浓度显著低于E组;4)力竭运动后E组及AE组大鼠血清睾酮含量均较C组显著降低,血清皮质酮含量均较C组显著提高,T/C比值较C组显著降低。AE组血清睾酮含量显著高于E组,血清皮质酮含量显著低于E组,T/C比值显著高于E组。力竭运动后AE组大鼠血清LH含量显著高于C组和E组。结论:长期补充沙苑子可以改善疲劳训练大鼠力竭运动后的机能状态,提高有氧运动能力。 相似文献
6.
目的:探讨一次性力竭游泳运动后大鼠外周血mir-24和大脑皮质bax基因表达变化与运动性中枢疲劳的关系。方法:健康雄性Wista大鼠48只,随机分为对照组(C组)、一次性力竭运动组(E组)。力竭运动后即刻和24h取各组外周血和大脑皮质分别采用real-time PCR和TUNEL法等技术检测各组外周血mir-24和大脑皮质内bax基因表达情况和凋亡情况。结果:1次性力竭运动后即刻,大鼠外周血mir-24和大脑皮质内bax基因的表达均升高(P<0.05),24小时后均基本恢复到安静水平(P>0.05),这与TUNEL检测到凋亡情况一致。结论:凋亡可能是运动性疲劳发生的机制之一,外周血mir-24可能作为运动性疲劳的监测指标。 相似文献
7.
艾灸预处理对大鼠离心运动后骨骼肌组织保护作用的研究 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:观察艾灸足三里预处理对大鼠一次性离心运动后骨骼肌组织的保护作用.方法:雄性SD大鼠,随机分为安静对照组、单纯运动组、艾灸运动组.艾灸运动组实施单侧足三里悬灸,左右交替,时间为1周.1周后,单纯运动组、艾灸运动组大鼠在小动物跑台上进行一次性力竭性离心运动,安静对照组不运动.运动结束后,分别在运动后即刻、24 h、48 h、72 h取材,观察骨骼肌形态结构和抗氧化指标的变化.结果:骨骼肌组织形态结构,镜下观察艾灸运动组运动后各时相骨骼肌结构损伤程度明显轻于单纯运动组,运动后72 h损伤基本修复.艾灸运动组运动后即刻、24 h和48 h血清SOD和MDA明显低于运动组相同时相,骨骼肌SOD活性明显高于运动组相同时相,呈显著性差异(P<0.05);而骨骼肌MDA含量明显低于运动组相同时相,呈显著性差异(P<0.05);艾灸运动组血清、骨骼肌SOD活性和MDA含量与安静对照组比较无显著差异(P>0.05).运动组运动后即刻、24 h和48 h血清SOD活性升高,骨骼肌SOD活性却降低,而血清、骨骼肌MDA含量增高,与其他两组比较均呈显著性差异(P<0.05).结论:艾灸足三里预处理可减轻大鼠一次性离心运动后骨骼肌结构的损伤程度,提高大鼠运动的耐受能力,减轻运动时应激反应和自由基的产生,从而缩短了骨骼肌损伤的修复时程. 相似文献
8.
黄芪生药对运动大鼠心肌自由基损伤的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:通过观察大鼠心肌自由基代谢变化,探讨灌服黄芪生药对训练大鼠心肌损害的保护作用机制。方法:选取雄性Wistar大鼠按体重灌服中药煎剂,采用游泳训练方式分别于安静、力竭即刻、力竭恢复12h状态下,取大鼠心肌组织测定MDA、SOD、GSH、GOT、PLA_2活性。结果:与对照组相比,服药组大鼠力竭时间延长,有显著性差异(P<0.01)。安静状态下服药组GSH含量显著高于对照组(P<0.05),SOD含量显著高于对照组(P<0.01)。大鼠力竭后即刻MDA含量、SOD活性、PLA_2活性与对照组有显著性差异(P<0.01)。力竭运动恢复12h后MDA含量、GSH含量、PLA_2活性与时照组有显著性差异(P<0.01)。结论:黄芪能够有效抑制脂质过氧化反应,提高机体在不同功能状态下的抗氧化能力,减轻心肌损伤,从而延长大鼠运动时间,推迟疲劳的发生。 相似文献
9.
牛磺酸和耐力训练对力竭运动大鼠脑组织的保护作用 总被引：6，自引：2，他引：4
采用游泳训练或在饮水中补充牛磺酸 (浓度为 1% )的方法 ,观察牛磺酸或耐力训练对大鼠跑台运动至力竭时脑组织自由基代谢的影响。结果表明 :补充牛磺酸或耐力训练能延长大鼠运动至力竭的时间 (P >0 0 5 ) ;力竭运动使大鼠脑组织MDA显著增加 (P <0 0 5 ) ,SOD活性和GSH含量显著下降 (P <0 0 1) ;补充牛磺酸或四周的耐力训练都可以显著降低力竭运动大鼠脑组织脂质过氧化水平 ,显著提高其SOD活性和GSH含量 (P <0 0 1) ;耐力训练的同时补充牛磺酸不仅可以改善脑组织自由基代谢的有关指标 (P <0 0 5 ) ,而且显著延长大鼠运动至力竭的时间 (P <0 0 5 )。本研究提示 ,牛磺酸和耐力训练对力竭运动大鼠脑组织具有保护作用。 相似文献