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1.
李琳燕 《沈阳体育学院学报》2011,30(1):62-64,71
目的:为探讨过度训练的机制,观察6周过度训练对大鼠骨骼肌自由基代谢MAPK信号通路p38的影响。方法:将30只Wistar大鼠随机分成两组,即安静对照组和过度训练组,过度训练组进行6周的递增负荷过度训练,通过整体机能状态和常规生化指标评定其运动疲劳的程度,并进一步测定其骨骼肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力及p38蛋白表达。结果:过度训练大鼠血清皮质醇、睾酮/皮质酮和血红蛋白显著下降(P<0.01),血尿素氮显著升高(P<0.01),且运动组大鼠睾酮、睾酮皮质酮比值、血红蛋白较正常组分别下降71.81%、85.21%和23.12%,皮质酮较正常组升高94.79%,分别超过30%、30%、20%和20%的人类过度训练诊断参考标准。同时,骨骼肌MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活性和总抗氧化能力明显下降(P<0.05)。肌糖原含量没有显著的变化,血糖出现了显著下降,p38的蛋白表达出现显著的升高(P<0.01)。结论:过度训练引起的肌能量大量消耗,自由基生成加强,抗氧化能力减弱,过剩的自由基通过p38激活了MAPK系统,但这种激活并没有增加肌糖原的含量,推测MAPK对骨骼肌代谢的调节作用可能被低血糖水平所抑制。 相似文献
2.
目的:观察沙苑子补充对力竭运动后大鼠运动后机能状态及有氧运动能力的影响。方法:10周龄雄性SD大鼠40只,随机分为安静对照组(C)、沙苑子补充组(A)、运动组(E)和沙苑子运动组(AE),每组10只;A组和AE组分别灌服沙苑子生理盐水溶液(50 mg.kg-1.d-1),C组和E组灌服同体积生理盐水。补充期间各组大鼠先进行2周适应性游泳训练,然后E组与AE组进行4周递增负荷游泳训练并于第4周末进行力竭运动实验。结果:1)AE组大鼠游泳至力竭的时间显著高于E组2;)力竭运动后E组及AE组大鼠血清乳酸浓度均显著高于C组,AE组血清乳酸浓度显著高于E组;3)力竭运动后E组及AE组大鼠骨骼肌MDA浓度均显著高于C组,但AE组大鼠骨骼肌MDA浓度显著低于E组;4)力竭运动后E组及AE组大鼠血清睾酮含量均较C组显著降低,血清皮质酮含量均较C组显著提高,T/C比值较C组显著降低。AE组血清睾酮含量显著高于E组,血清皮质酮含量显著低于E组,T/C比值显著高于E组。力竭运动后AE组大鼠血清LH含量显著高于C组和E组。结论:长期补充沙苑子可以改善疲劳训练大鼠力竭运动后的机能状态,提高有氧运动能力。 相似文献
3.
研究7天力竭运动及恢复期的大鼠骨骼肌超微结构和增殖细胞核抗原(PCNA)的变化。研究对象为8周龄健康雄性大鼠36只,随即分为6组(C、E0、E12、E24、E48和E72),每组6只。采用Western blot免疫印迹法检测大鼠增殖细胞核抗原(PCNA)的变化,电镜观察大鼠骨骼肌超微结构的变化。结果表明:大鼠力竭后以及恢复期间骨骼肌超微形态发生不同程度的改变,特别是力竭运动组(E0、E24)骨骼肌内部结构明显遭到破坏,肌节紊乱、肌间隙增宽,部分线粒体出现变形、扭曲、肿大;大鼠在7天力竭训练后,骨骼肌内增殖细胞核抗原(PCNA)发生变化,其中安静组内的PCNA含量很少,而力竭运动组的E12组-E72组的增殖细胞核抗原含量均有显著增加(P0.05),显示此时大鼠内由于损伤导致增殖细胞核抗原含量的增加,大鼠内自体修复过程在E24达到峰值(P0.01)。结论:7天力竭运动及恢复期,大鼠骨骼肌内部结构遭到了不同程度的破坏,但骨骼肌中增殖细胞核抗原(PCNA)在力竭运动后明显增加,在E24组达到顶峰,表明增殖细胞核抗原可能加快软组织损伤的修复。 相似文献
4.
目的：通过观察复方中药制剂和运动训练对大鼠股四头肌运动能力的影响,探讨复方中药提取物对提高机体糖代谢和运动能力的作用,为更好的指导运动训练、增强运动能力提供科学依据,为有效提高能量代谢中成药的开发奠定理论基础。结果：（1）力竭时间,D组大鼠力竭时间相比其它3组极显著延长（P〈0.01）;C组显著长于A组（P〈0.05）;B组极显著长于C组（P〈0.01）。（2）大鼠股四头肌肌糖原含量安静状态下,D组极显著高于A组、B组和C组,C组和B组显著高于A组;定量负荷,D组极显著高于A组和B组,B组极显著高于A组;力竭即刻,D组极显著高于A组和显著高于B组,B组和C组都显著高于A组;力竭恢复12h,D组极显著高于A组和显著高于B组、C组,A组极显著低于B组和C组;力竭恢复24h,D、C组极显著高于A组,B组显著高于A组。结论：（1）运动训练可以提高大鼠股四头肌肌糖原的含量和促进恢复过程中肌糖原的合成,提高运动能力;（2）单纯饮用复方中药制剂可以提高大鼠股四头肌肌糖原的含量和促进恢复过程中肌糖原的合成;（3）运动训练结合饮用复方中药制剂在增加大鼠股四头肌肌糖原的含量,减缓运动过程中肌糖原较少,促进恢复过程中肌糖原的合成效果最明显,提示复方中药制剂能够促进机体糖代谢能力,更好提高运动能力。 相似文献
5.
急、慢性缺氧刺激对训练大鼠糖原和血糖的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
观察急、慢性缺氧刺激对训练机体糖原和血糖浓度的变化。以60只SD雄性大鼠为实验对象，人工制造缺氧φ(O2)14．5％(相当于海拔3000m)，将实验动物随机分为安静3组和训练3组(分别为常氧对照组，急性缺氧组和4周慢性缺氧组)，4周后对各组测定血糖、骨骼肌和肝脏糖原。结果显示，无论是安静组还是训练组，缺氧可使大鼠骨骼肌和肝脏糖原比常氧对照组显著或极显著性下降，但在训练组中慢性缺氧组骨骼肌和肝糖原含量仍比急性缺氧组高，血糖浓度却显著性的降低。提示慢性缺氧适应和运动训练可以提高机体糖原储备量，增强机体抗缺氧能力。 相似文献
6.
运动对心肌线粒体钙和细胞色素C的影响 总被引：15，自引：1，他引：14
目的：研究运动对心肌线粒体钙浓度和细胞色素C含量的影响，以探讨运动对心肌细胞凋亡影响的作用机制。方法：以大鼠中等运动强度训练，一次性力竭运动和过度训练为运动模型，用Dalky的方法和微电极电化学法测定大鼠心肌线粒体钙离子的浓度和心肌细胞中细胞色素C的含量，用MDA和SOD试剂盒测试心肌组织中MDA含量和SOD活性。结果：力竭运动和过度训练可造成大鼠心肌线粒体Ca^2 浓度、心肌细胞中细胞色素C和MDA含量明显增加，SOD活性显著下降（P＜0．01）；而中等强度运动训练未见大鼠心肌线粒体Ca^2 浓度、心肌细胞色素C、MDA含量和SOD活性的显著变化。结论：力竭运动和过度训练造成的心肌线粒体钙超载而致线粒体损伤，使细胞色素C从线粒体漏入胞浆，是力竭运动和过度训练引起心肌细胞凋亡的机制之一。 相似文献
7.
目的:探讨补充紫芝多糖粉对雄性SD大鼠力竭运动所导致的运动表现、能量代谢及组织损伤的影响。方法:将40只SD大鼠随机分为控制组(C)、力竭组(E)、力竭低剂量紫芝组(EL)、力竭中剂量紫芝组(EM)及力竭高剂量紫芝组(EH),每组8只。力竭给药组大鼠分别以文献常用剂量为100mg/kg、200mg/kg、500mg/kg剂量空腹紫芝多糖溶液灌胃,控制组和力竭对照组大鼠服用等剂量生理盐水,服用30天后,将控制组大鼠直接处死,4个力竭组做跑步运动至力竭后处死,采集其血液、肌肉及肝脏样本,分别测定血浆中葡萄糖(GLU)、乳酸(LAC)及血尿素氮(BUN)浓度,血浆中天门冬胺酸转胺酶(AST)、丙胺酸转胺酶(ALT)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,测定体重、跑步时间(力竭时间)、肝糖原和肌糖原含量。结果:能量代谢方面,与C组相较,E组的肌糖原含量、血糖浓度显著降低、血尿素氮浓度显著增加(P<0.05);与E组相较,EM组血糖浓度及肌糖原含量显著降低,而EH组肌糖原含量显著降低(P<0.05),其余数据均无显著差异。跑步时间方面,EL组、EH组较E组显著延长(P<0.05),且EH组较EL组显著延长(P<0.05),而EM组只有增加的趋势。组织损伤方面,E组血浆AST、ALT、CK及LDH活性显著高于C组(P<0.05)。与E组相较,EL、EM及EH组的AST、ALT、CK及LDH活性皆无显著差异。结论:补充紫芝多糖粉可以显著增强大鼠运动表现和抗运动性疲劳的作用,能一定程度减轻心肌、骨骼肌、肝脏损伤;另外,补充高剂量(500 mg/kg.d)紫芝多糖粉对抗运动性疲劳作用效果最好,说明在一定范围内存在着量—效关系。 相似文献
8.
目的:研究马齿苋提取物对力竭运动时延缓乳酸无氧代谢的作用及其可能的机制,旨在增加其抗疲劳作用研究的针对性,进而为实际运用提供可靠的实验依据.方法:让4组小鼠连续7天按一定剂量分别饮用蒸馏水和不同浓度的马齿苋水溶液,于第8天进行力竭游泳实验,分别测定小鼠骨骼肌组织的乳酸、肌糖原含量和LDH的活性.结果:Ⅲ组和Ⅳ组的肌糖原含量显著高于I组和Ⅱ组(P<0.05),而乳酸含量和LDH活性显著低于I组和Ⅱ组(P<0.05).结论:马齿苋提取物可显著抑制骨骼肌组织乳酸的产生,有助于延缓力竭运动的时间,其可能的机制是增强肌糖原的储备和肌乳酸的利用,降低骨骼肌LDH的活性,进而缓解因力竭运动引发的糖原耗竭、乳酸蓄积和能源障碍所致的细胞损伤. 相似文献
9.
目的：为探讨不同强度的运动训练对大鼠骨骼肌自由基代谢的影响。方法：对Wistar大鼠进行8周不同强度的跑台运动训练,观察了运动训练对大鼠在不同功能状态下骨骼肌中自由基代谢的影响。结果：在安静状态下以及力竭运动后对照组大鼠骨骼肌中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）的活性都明显低于训练组,丙二醛（MDA）的含量明显高于训练组。结论：三种不同强度的运动训练都能提高大鼠安静状态下骨骼肌中SOD、CAT的活性,降低大鼠骨骼肌中MDA含量,抑制因力竭运动所导致的SOD、CAT活性的降低,而且中、大强度运动训练的效果强于小强度运动训练。 相似文献
10.
蒺藜提取物对训练大鼠糖原、血睾酮和运动能力的影响 总被引：15，自引：0，他引：15
为探讨蒺藜提取物对训练大鼠糖原、血睾酮和运动能力的影响，以SD雄性大鼠为实验对象．建立跑台运动训练模型。将实验大鼠按体重进行随机分组为安静对照组、训练对照组、蒺藜训练组、训练力竭组、蒺藜力竭组，每组各8只。测定了血清睾酮、肌糖原及肝糖原。实验结果显示．蒺藜提取物可以显著延长大鼠跑台运动力竭时间；长期大强度训练引起大鼠体重显著性下降，蒺藜提取物可以抑制这一下降趋势，使训练大鼠体重与安静对照组无显著性差异；大强度训练可以增加肌、肝糖原含量，蒺藜提取物可以增强这种趋势，使糖原含量显著性升高；大强度训练可以引起血睾酮含量下降，蒺藜提取物可以使训练大鼠血睾酮含量显著性增加，且增加了运动过程中睾酮的变化幅度。结论认为，蒺藜提取物可以延长大鼠跑台至力竭时间，具有抗疲劳作用；其抗疲劳作用可能与其增加糖原含量，升高血睾酮的水平有关。 相似文献
11.
目的:探讨补充芦笋黄酮对力竭运动大鼠抗氧化功能的影响,为运动补剂开发提供参考依据.方法:24只SD雄性大鼠随机均分为安静对照组(D)、运动组(E)和运动给药组(EY).E和EY大鼠进行为期7周的递增负荷耐力训练,EY在运动前1h灌服3mL芦笋黄酮悬浊液,另两组同时间灌服同体积蒸馏水.E和EY最后一次至运动力竭即刻采样、检测有关指标.结果:EY较E更长时间运动力竭(P＜0.05);与D比较,E和EY肝组织中CAT、T-SOD、GSH-Px活性、糖原含量低、MDA和血清GPT高(P＜0.05);与E比较,EY肝组织中CAT、T-SOD、GSH-Px活性、糖原含量高、MDA和血清GPT低(P＜0.05).结论:补充芦笋黄酮提高了运动大鼠抗氧化功能和自由基清除能力,进而延缓机体力竭时间. 相似文献
12.
力竭性运动对大鼠骨骼肌Ca2+含量的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的观察大鼠力竭性运动后即刻组及3小时后组(以下简称3h组)骨骼肌内Ca2 的变化情况,探讨骨骼肌Ca2 在力竭性运动后和恢复中的变化及其机制。方法力竭性运动后取大鼠骨骼肌,采用原子吸收分光光度计测其Ca2 浓度。结果运动后即刻组骨骼肌中Ca2 浓度(2068.33±752.02μg/g)比对照组(615.31±546.03μg/g)有极显著增高(P<0.01),3h组(734.58±258.70μg/g)与对照组无明显差异,即刻组和3h组有极显著性差异(P<0.01)。结论力竭性运动即刻,骨骼肌中Ca2 浓度显著增高,恢复期内Ca2 浓度逐渐恢复。 相似文献
13.
目的:观察艾灸足三里预处理对大鼠一次性离心运动后骨骼肌组织的保护作用.方法:雄性SD大鼠,随机分为安静对照组、单纯运动组、艾灸运动组.艾灸运动组实施单侧足三里悬灸,左右交替,时间为1周.1周后,单纯运动组、艾灸运动组大鼠在小动物跑台上进行一次性力竭性离心运动,安静对照组不运动.运动结束后,分别在运动后即刻、24 h、48 h、72 h取材,观察骨骼肌形态结构和抗氧化指标的变化.结果:骨骼肌组织形态结构,镜下观察艾灸运动组运动后各时相骨骼肌结构损伤程度明显轻于单纯运动组,运动后72 h损伤基本修复.艾灸运动组运动后即刻、24 h和48 h血清SOD和MDA明显低于运动组相同时相,骨骼肌SOD活性明显高于运动组相同时相,呈显著性差异(P<0.05);而骨骼肌MDA含量明显低于运动组相同时相,呈显著性差异(P<0.05);艾灸运动组血清、骨骼肌SOD活性和MDA含量与安静对照组比较无显著差异(P>0.05).运动组运动后即刻、24 h和48 h血清SOD活性升高,骨骼肌SOD活性却降低,而血清、骨骼肌MDA含量增高,与其他两组比较均呈显著性差异(P<0.05).结论:艾灸足三里预处理可减轻大鼠一次性离心运动后骨骼肌结构的损伤程度,提高大鼠运动的耐受能力,减轻运动时应激反应和自由基的产生,从而缩短了骨骼肌损伤的修复时程. 相似文献
14.
目的:研究大鼠运动后骨骼肌细胞膜葡萄糖转运体4(Glucose transporter 4,GLUT4)转位及其时相性变化,并探索补糖和刺五加对其影响。方法:128只SD大鼠大鼠随机分为训练对照、训练补糖、训练补刺五加皂甙和训练补刺五加皂甙和糖4组,在糖原消耗性运动前和运动后不同时间点(0 h,4 h,12 h)采样,共16小组(n=8)。采用Western blotting方法分析骨骼肌细胞质膜和细胞膜的GLUT4的相对蛋白含量。结果:(1)糖原耗竭性运动后骨骼肌细胞内质膜GLUT4相对蛋白量明显降低(105.66±10.54 vs 98.05±11.89)。补充刺五加提高了骨骼肌的骨骼肌细胞内质膜GLUT4蛋白含量。(2)糖原耗竭性运动后即刻骨骼肌细胞膜的GLUT4相对蛋白量明显升高(100.47±10.40 vs 188.14±24.31)。补糖和刺五加可显著升高运动后骨骼肌细胞膜GLUT4相对蛋白含量。结论:运动后骨骼肌细胞膜GLUT4转位增加,补糖或补刺五加均可以促使运动后GLUT4转位增加。 相似文献
15.
通过过度训练和补糖观察在过量运动后的不同血糖和肌糖原条件下大鼠骨骼肌的糖转运和PKb活性的变化,旨在从分子水平探寻过度训练的发生机制,为研发预防过度训练的手段和方法提供理论依据. 相似文献
16.
目的:建立SD大鼠运动预处理模型和一次性力竭运动模型,通过观察大鼠大脑皮质微结构、超微结构的变化以及指标测试,探讨运动预处理对一次性力竭后大脑皮质缺血再灌注的保护机制,为科学地进行运动训练提供神经生物学参考依据.方法:选用雄性4月龄SD大鼠70只,适应性喂养1周后随机分为:空白对照组(C组),一次性力竭组(E组)和运动预处理组(EP组),C组、E组大鼠常规喂养6周,EP组采用间歇训练法运动预处理6周.6周后除C组外,其余组大鼠采用一次性力竭训练,并分别在即刻、24小时、48小时取材.测定大鼠脑组织SOD、GSH -PX、MDA;制作切片观察不同时间各组脑组织微结构和超微结构变化.结果:①自由基检测结果:各时相点大鼠脑组织EP组SOD,GSH -PX活性均显著性高于C组和E组(P＜0.05);其中EP组在即刻较其它组出现非常显著性(P＜0.01),而在第2个时相点E组和EP组均出现非常显著性下降(P＜0.01),在第3个时相点出现显著性上升(P＜0.05);E组和EP组之间MDA含量没有显著性差(P＞0.05),但是E组MDA含量却高于EP组②大鼠大脑皮质微结构和超微结构结果:EP组各时相点神经元细胞核损伤、线粒体损伤均明显好于E组.结论:运动预处理可提高力竭运动后大脑组织SOD、GSH-PX活性,减轻脂质过氧化程度,提高大脑清除自由基能力,从而有效预防一次性力竭运动造成的脑缺血再灌注损伤,起到对机体的内源性保护作用. 相似文献
17.
目的:探讨过度训练对大鼠胃肠吸收、糖贮备的影响,以及四君子汤结合补糖对改善胃肠功能和提高机体糖贮备的效果。方法:95只健康的Wistar雄性大鼠,随机分为五组。所有运动组进行6周的递增负荷游泳运动。测定D-木糖水平、胃泌素、胃动素、肌糖原、肝糖原、血糖、睾酮、皮质酮等指标。结果:经过6周递增负荷游泳训练,综合评定运动对照组大鼠达到过度训练状态。健脾补糖运动组与运动对照组相比,D-木糖和肌糖原差异具高度显著性。结论:四君子汤结合补糖能够在增强胃肠功能的基础上,提高机体的糖贮备,防止递增负荷游泳大鼠过度训练和脾虚的发生。 相似文献
18.
递增性负荷训练对不同月龄大鼠骨骼肌组织自由基代谢及其防御系统影响 总被引：1，自引：0，他引：1
对不同月龄大鼠进行6周递增性跑台训练，观察训练对不同年龄大鼠骨骼肌中自由基代谢的影响。结果显示：(1)MDA含量和GPX活性随增龄而增加，老年组SOD和CAT明显下降；(2)6周训练后，老年组MDA含量明显下降，SOD、CAT和GPX活性显著升高，中青年组SOD活性明显下降。结果表明：训练能延缓衰老，但同一运动对不同年龄引起骨骼肌组织自由基代谢的变化不同。 相似文献
19.
目的:车前草多糖对运动大鼠抗氧化及免疫能力的影响.方法:将30只大鼠随机均分为3组:安静对照组、运动对照组和运动服药组,建立大鼠递增运动负荷模型,测量运动大鼠力竭时间,骨骼肌中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和过氧化氢酶(CAT)的活性以及丙二醛(MDA)的含量,免疫球蛋白及T淋巴细胞亚群含量.结果:经过6周的大强度运动,服用车前草多糖大鼠组与运动对照组比较,其力竭运动时间明显延长;大鼠骨骼肌中SOD、GSH-PX、CAT的活性显著提高(P＜0.05),并能显著降低MDA的含量(P＜0.05);白细胞(WBC)及淋巴细胞(LYM)数和T淋巴细胞亚群(CD4+,CD8+,CD4+/CD8+)的含量均有明显上升(P＜0.05).结论:(1)车前草多糖可明显提高大强度耐力训练大鼠力竭运动时间,提高运动能力;(2)车前草多糖是一种有效的自由基清除剂,可减轻运动后因脂质过氧化而产生的内源性自由基对机体的损伤;(3)车前草多糖对运动大鼠的免疫系统有一定的影响,对免疫抑制有一定改善,能提高机体的免疫能力. 相似文献