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1.
目的通过肺组织NF-κB的表达,研究羟乙基淀粉130/0.4复苏对失血性休克大鼠肺损伤保护作用的可能机制.方法健康雄性SD大鼠54只,体重230~280 g,随机分为3组：对照组（C组）、乳酸林格氏液复苏组（RL组）、6%羟乙基淀粉130/0.4复苏组（HES组）,按照Wiggers改良法复制失血性休克模型.于复苏后1 h、2 h4、h采用免疫组织化学的方法检测肺组织NF-κB的表达;光镜下观察肺组织形态学改变.结果 RL组与HES组肺组织NF-κB免疫组化染色细胞核阳性百分率较C组明显升高,RL组升高的程度较HES组明显（P〈0.01）.免疫组化染色光镜观察显示：HES组比RL组的组织损伤明显减轻.结论 6%羟乙基淀粉130/0.4复苏失血性休克可以抑制肺组织NF-κB活性,减轻休克及复苏过程造成的肺损伤. 相似文献
2.
探讨甲醛染毒对运动大鼠血红蛋白(HB)含量的影响及刺五加的保护作用.采用40只2月龄雄性Wistar大鼠,体重180±10g,随机分为对照组、模型组、刺五加组进行动式染毒,甲醛染毒剂量分别为0.8mg/m3、2.4mg/m3.每天染毒30min,每周6次,连续4周,刺五加的灌胃剂量为104.17mg/kg,测定运动大鼠HB含量.实验结果表明,模型组与对照组相比,模型组大鼠血HB含量均明显低于对照组(P0.05);刺五加组与模型组相比,刺五加组大鼠HB含量均明显高于模型组(P0.05).由实验得:甲醛可以造成运动大鼠HB含量降低,而灌服刺五加可以有效缓解其毒性. 相似文献
3.
目的观察滋阴潜阳法对模型大鼠的降压作用,探讨滋阴潜阳法发挥调节的作用机制.方法随机分为模型组、滋阴潜阳组、氯沙坦组、假手术组和正常对照组共5组,每组10只大鼠.结果血压变化:造模后2周,与假手术组相比,模型组大鼠动脉收缩压(SBP)明显升高,有统计学意义(P＜0.05).经过4周的用药,与模型组相比,氯沙坦组和滋阴潜阳组大鼠SBP明显降低,有统计学意义(P＜0.05).模型组与假手术组比较,胸腺、脾脏中淋巴细胞(少量的巨噬细胞)IL-6均表达显著升高(P＜0.001).滋阴潜阳组和氯沙坦组与模型组比较,IL-6的表达明显下调(P＜0.01).结论滋阴潜阳法能降低肾性高血压大鼠的血压,下调胸腺和脾脏中淋巴细胞IL-6表达可能是其降压机制之一. 相似文献
4.
研究大鼠脑出血给予三七总皂甙治疗后,神经元Bcl-2和Bax的表达有无变化,并观察脑出血大鼠在不同时间点相干/湿重法测定脑含水量的变化.神经行为学检测结果表明,脑出血组大鼠的神经功能评分分值升高;2d后治疗组大鼠与脑出血组相比分值下降（P＜0.01）.免疫组织化学结果显示,治疗组Bcl-2的阳性表达较脑出血组高（P＜0.01）、Bax的阳性表达较脑出血组低（P＜0.01）,Bcl-2/Bax蛋白比值增高;脑含水量即12 h开始增加,24 h后比较明显,48 h达高峰,7d之后与正常组无明显差异.三七总皂甙治疗组48 h ～72h干预后,脑含水量明显低于其脑出血组（P＜0.05）. 相似文献
5.
6.
目的:研究由金银花、黄连、甘草等组成的复方中草药制剂对青脚麻鸡胸腺显微结构、免疫功能以及凋亡相关基因Caspase-3 mRNA和蛋白表达的影响.方法:选用125羽健康28 d未接种法氏囊疫苗的青脚麻鸡,按照体重相近原则随机分对照组、攻毒组和试验Ⅰ ～ Ⅲ组,每组5个重复(每个重复5羽),对照组和攻毒组饲喂基础饲粮,试验Ⅰ ～ Ⅲ组分别添加0.5％、1.0％ 和1.5％ 的复方中草药制剂.攻毒组和试验组在30 d通过点眼人工感染IBDV,试验期为7 d.结果:与对照组相比,IBDV攻毒第3天,青脚麻鸡胸腺指数、Caspase-3 mRNA和蛋白相对表达量以及胸腺单位面积Caspase-3阳性细胞数量均显著升高(P<0.05),而胸腺皮质厚度和细胞因子(IL-2、IN F-γ)水平均显著降低(P<0.05);相比攻毒组,试验Ⅱ组青脚麻鸡胸腺指数、Caspase-3 mRNA和蛋白相对表达量均显著降低(P<0.05),而皮质厚度和IL-2含量均显著升高(P<0.05).IBDV攻毒第7天,与对照组相比,青脚麻鸡胸腺指数、Caspase-3 mRNA表达量和胸腺单位面积Caspase-3阳性细胞数显著升高(P<0.05),而胸腺皮质厚度和细胞因子(IL-2、INF-γ)水平均显著降低(P<0.05);相比攻毒组,试验Ⅱ组青脚麻鸡胸腺指数、Caspase-3 mRNA相对表达量和胸腺单位面积Caspase-3阳性细胞数均显著降低(P<0.05).显微观测发现,IBDV攻毒第3天和第7天,与对照组相比,试验Ⅱ组青脚麻鸡胸腺显微结构无明显变化,皮质和髓质结构清晰,细胞排列紧密.结论:饲粮添加1.0％ 复方中草药制剂对IBDV感染青脚麻鸡胸腺显微结构有明显改善作用,并能提高胸腺免疫,抑制胸腺淋巴细胞凋亡,减轻IBDV对青脚麻鸡胸腺的损伤. 相似文献
7.
目的:通过观察预热处理前后大鼠急性运动股四头肌热休克蛋白70(HSP70)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化,探讨预热处理诱导HSP70表达对运动机体的保护作用.方法:三月龄雄性SD大鼠随机分为室温安静组、室温运动后即刻组、室温运动后3 h组、预热处理安静组、预热处理运动后即刻组、预热处理运动后3 h组.预热处理组进行热暴露处理后,室温恢复24 h后,运动组大鼠进行一次急性运动,运动后即刻和3h进行取样,对股四头肌HSP70的含量、SOD活性、MDA含量进行测试.结果:(1)预热处理安静组HSP70含量明显高于室温安静组(P<0.05)(2)室温组运动后即刻股四头肌HSP70有上升的趋势,但与安静组比较没有显著性的差异,预热处理组运动后即刻HSP70的含量与预热处理安静组比较有显著性的差异,运动后3 h,两组HSP70的表达都明显增加.(3)运动后即刻股四头肌SOD的活性明显升高,3 h后其活性降低,但与安静组比较仍具有显著性差异.在变化过程中预热处理组SOD活性高于室温组.(4)运动后即刻股四头肌MDA的含量明显升高,3 h后减少,在运动后前3 h,预热处理组MDA的清除比室温组迅速,有显著性差异.以上结果表明预热处理诱导HSP70的大量表达可提高运动时SOD活性,降低MDA的含量.提示HSP70可能会提高机体的抗氧化能力,减少自由基对机体的损害,对运动机体具有一定的保护作用. 相似文献
8.
目的:探讨大鼠实验性胃溃疡自愈期间促凋亡蛋白Bax与抗凋亡蛋白Bcl-2在胃黏膜组织中表达的变化.方法:胃前壁黏膜下注射冰乙酸制备大鼠胃溃疡模型,免疫组织化学法检测正常组、溃疡组、盐水组大鼠胃黏膜组织Bax和Bcl-2表达变化,并应用图像分析系统软件进行积分光密度值(IOD)分析.结果:Bax阳性细胞在胃溃疡组1d即增多,表达强度强,显著高于正常组与相应盐水组(P<0.01);之后随术后时间延长,阳性细胞逐渐减少,表达强度渐弱,至术后23d,溃疡组Bax IOD与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).Bcl-2阳性细胞随术后时间延长表达逐渐增多,至胃溃疡损伤后的第6天Bcl-2阳性细胞数量最多,表达强度最强,胃溃疡损伤后10d及14d Bcl-2 IOD略低于溃疡后6d,但仍维持于较高水平,至胃溃疡损伤后23d,Bcl-2 IOD显著降低,与正常组、盐水组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论:大鼠胃溃疡自愈期间Bax与Bcl-2共同参与了胃黏膜的损伤修复.在胃溃疡损伤早期以促凋亡因素为主,抗凋亡因素对溃疡胃黏膜的保护及修复作用主要是在损伤后的6～14d. 相似文献
9.
目的:观察电针对高脂饮食诱导的肥胖大鼠脂质蓄积对改善瘦素抵抗的影响.方法:选用3周龄SD雄性大鼠42只,随机分为2组:正常组(n=6),普通饲料喂养,高脂组(n=36),高脂饲料喂养.12周后将高脂组造模成功的大鼠(n=18)随机分为模型组、电针组和假针刺组.测定各组大鼠体质量、脂肪质量、血脂、瘦素等相关指标,qPCR检测各组大鼠下丘脑瘦素受体的mRNA表达变化,用HE染色观察比较各组大鼠肝脏的形态学差异.结果:与正常组比较,高脂模型组体质量显著升高(P<0.01),显示肥胖大鼠造模成功.与模型组相比,电针组大鼠的体质量、内脏脂肪量、TG、TCL、leptin均显著降低(P<0.05),下丘脑瘦素受体mRNA表达量显著上升(P<0.01).HE染色结果显示,电针组大鼠肝脏内的脂滴空泡较模型组明显减少,形态恢复与正常组接近.假针刺组大鼠除项后脂肪量外其他各项指标与模型组相比无明显差异(P>0.05).结论:电针可以减少肥胖大鼠脂质堆积并改善瘦素抵抗,具有一定的抑制肥胖效果. 相似文献
10.
1日龄AA肉鸡160只,随机分成4组。1~4组饮水中肌肽添加剂量分别为0(对照组)、20(低剂量组)、40(中剂量组)、60(高剂量组)mg/L,试验期6周。于2、4、6周末每组随机取6只肉鸡心脏采血,测定血清中的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活力和总胆固醇(TC)的含量。结果表明:肌肽各剂量组ALT活力在2、4、6周龄时均低于对照组,但组间差异均不显著(P>0.05)。4周龄时各剂量组AST的活力均高于对照组,2、6周龄均低于对照组(P<0.05或P<0.01)。生长中期肌肽组血清胆固醇含量有所上升,生长后期略微下降,肌肽对肝脏功能没有明显的影响。 相似文献
11.
目的:探讨舒芬太尼超前镇痛在鼻内镜手术中对血液动力学及术后疼痛的影响.方法:择期全麻鼻内镜手术患者40例,分层随机分为舒芬太尼组(Suf组)和芬太尼组(Fen组).连续监测血液动力学,分别于诱导前即刻(T0),插管后5min(T1),拔管前即刻(T2),拔管后5min(T3),记录SP、DP、MAP、HR并计算RPP,记录硝普钠的用量及输液量,并进行术后4h、8h、12h、24h、48h VAS评分,记录术后恶心、呕吐、呼吸抑制等并发症.结果:Fen组T1时点SP、DP、MAP、HR、RPP均高于T0;T2时点SP、RPP均高于T0;T3时点RPP高于T0.Suf组各时点均无明显变化,与Fen组相比,各时点SP、DP、MAP、RPP均高于Fen组,T1时点HR均高于Fen组,差异有统计学意义(P<0.05).Suf组硝普钠用量明显少于Fen组,差异有统计学意义(P<0.05).Fen组各时点VAS评分均明显高于Suf组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:舒芬太尼超前镇痛用于鼻内镜手术血液动力学稳定,镇痛效果好,安全有效. 相似文献
12.
取胃镜活检标本93例,SP免疫组化法检测bcl-2、c-myc基因蛋白。结果表明bcl-2基因蛋白表达率在伴有上皮异型增生(GED)和肠化生(IM)的慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)明显高于不伴GED、IM组(P<0.05-0.01)。c-myc表达则差异不明显P1>0.05。GC及伴有GED、IM癌旁粘膜与不伴GED、IM的癌旁粘膜比较,bcl-2与c-myc的表达差异均非常显著(P<0.01)。bcl-2、c-myc共同表达阳性率在CSG、CAG、癌旁粘膜中伴有GED和IM组及胃癌组分别为60.0％、34.8％、54.5％、36.8％。而无GED、IM组均无阳性表达(P<0.05-0.01)。bcl-2、c-myc阳性表达与患者年龄、性别无关(P>0.05)。本文对它们表达的意义进行了讨论。 相似文献
13.
目的:研究急性脑梗死家兔尿激酶溶栓后静点巴曲酶对凝血机制的影响。方法:雄性健康新西兰大白兔随机分对照组、治疗1组、治疗2组。采用颈内动脉自血栓塞法建立脑梗死模型。治疗1组尿激酶静脉溶栓;治疗2组尿激酶溶栓后静点巴曲酶;对照组用等量生理盐水替代。分别测定不同时间段3组纤维蛋白原(FIB)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)。治疗后22h断头取脑,冰冻切片观察有无脑出血,2%氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察有无脑梗死病灶。结果:治疗1、2组各有2例出血、TTC染色,治疗1组2例正常,治疗2组3例正常。对照组造模后FIB升高,PT、APTT缩短,与造模前比较差异有显著性(P<0.05)。治疗后6h,2个治疗组FIB下降,PT、APTT延长,与造模后2h或对照组比较,差异均有显著性(P<0.05),治疗2组FIB、PT、APTT与治疗1组比较,差异也有显著性(P<0.05)。结论:急性脑梗死家兔尿激酶溶栓后静点巴曲酶在一定剂量范围内是安全的,不增加出血发生率。通过凝血四项检测发现两药同时应用凝血机能下降明显,因此必须严格控制药物剂量,同时监测凝血—纤溶指标,减少出血事件发生。 相似文献
14.
目的：LacZDNA标记的腺病毒在高氧性肺损伤基因治疗中的转染和致炎作用。方法：装载LacZDNA的腺病毒在小鼠高氧模型开始前2天经鼻腔送入体内X-lal染色和β一半乳糖酶活性测定用于确定LacZDNA在肺内转染的分布及其蛋白表达产物的活性;小鼠肺干,湿重比和支气管肺泡盥洗液（BALF）内的蛋白浓度的测定用于鉴定腺病毒在基因治疗过程中可能存在的致炎作用。结果：X-gal染色显示LacZDNA在高氧前及后均可广泛转染在肺各级支气管和肺泡上皮细胞,β一半乳糖酶活性的测定提示了LacZDNA可成功地翻译成其蛋白质表达产物并表现为高表达;同时,腺病毒的致炎作用在高氧吸入48h后示小鼠肺干,湿重比和BALF蛋白浓度均较其他对照组明显升高,但其升高的程度可在24h后迅速缓解上升趋势。结论：腺病毒为载体的基因治疗可有效地转染标记基因,同时,腺病毒虽在基因治疗的过程中有一定的致炎作用,但是暂时的,其仍是有效的DNA载体。 相似文献
15.
为探讨肠淋巴液对肠系膜上动脉闭塞性休克(SMAO休克)的影响,对SMAO休克大鼠给予肠淋巴液或血浆治疗,并以生理盐水作对照,观察其对血压及存活率的影响。结果表明,开夹后90min起,肠淋巴液治疗组的血压显著高于对照组(P<0.05),其4h存活率也显著优于对照组(P<0.05),而血浆组与对照组血压和存活率未见统计学差异(P>0.05),提示肠淋巴液对SMAO休克具有提升血压及延长存活时间的作用。 相似文献
16.
目的:探讨厄多司坦对肺纤维化的干预作用及机制.方法:清洁级雄性SD大鼠24只,随机分为2组:博莱霉素组12只(气管内滴注博来霉素复制肺纤维化模型5mg/kg,0.2～0.3mL)、厄多司坦组12只(造模后用厄多司坦10mg/kg·d灌胃),各组于造模后第7、28d行肺功能检查后各处死6只,观察肺泡炎和肺纤维化的动态变化和肺组织匀浆中羟脯氨酸(HYP)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果:①厄多司坦组大鼠肺泡炎、肺纤维化程度减轻,肺功能优于博来霉素组.②28d时肺组织匀浆中HYP含量厄多司坦组(5.93±0.24)显著低于博来霉素组(6.36±0.27)(P<0.05).③7d时肺组织匀浆中MDA、MPO含量厄多司坦组显著低于博来霉素组(P<0.01),厄多司坦组SOD活力高于博来霉素组(P<0.01),28d时上述各指标两组间无统计学差异(P>0.05).结论:①厄多司坦对博莱霉素致大鼠肺纤维化有干预作用,②厄多司坦干预肺纤维化的机制早期可能为通过使中性粒细胞扣压减少,增加自由基的清除使体内氧化-抗氧化系统恢复平衡,使脂质过氧化损伤减轻而实现的. 相似文献
17.
《考试周刊》2016,(55):194-195
为了探讨Fogarty球囊导管在前臂动静脉内瘘失功再次手术的应用效果,本研究将40例急性自体动静脉内瘘失功患者分为2组:观察组和对照组,每组20例。观察组行Fogarty球囊导管取栓术。对照组行原位动静脉内瘘重建术。观察2组患者术后透析时血流量、内瘘3、6、12个月通畅率及再次血栓、肿胀手综合征发生率的情况。结果观察组3个月内瘘透析时血流量、内瘘通畅率与对照组比较差异均无统计学意义(均P>0.05),观察组再次血栓、肿胀手综合征发生率均与对照组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。组间总有效率比较,观察组较对照组有显著性差异(P<0.05)。观察组6个月与12个月时间点和对照组相比具有显著性差异(P<0.05)。应用Fogarty球囊导管处理失功动静脉内瘘效果满意,长期通畅率较常规手术组有明显优势。 相似文献
18.
《莆田学院学报》2016,(5):18-21
探讨n CPAP对OSAHS患者血清hs-CRP和T淋巴细胞亚群(T-LS)水平的影响。选取42例初次确诊为重度OSAHS且行n CPAP治疗的患者为观察组,同期选取30例正常人为对照组,检测观察组患者治疗前、后的血清hs-CRP及T-LS水平变化,并与对照组比较。结果,观察组治疗前的hs-CRP水平明显高于对照组(P<0.05),CD3+CD4+T细胞水平明显低于对照组(P<0.05);经治疗3个月后,hs-CRP水平明显下降(P<0.05),CD3+CD4+T细胞水平明显升高(P<0.05),并接近对照组水平。结果表明,OSAHS患者体内存在hs-CRP水平升高及CD3+CD4+T细胞水平下降,n CPAP治疗可以明显改善OSAHS患者的hs-CRP及T-LS水平,缓解病情恶化。 相似文献
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益肾强心合剂对慢性心衰大鼠心肌细胞凋亡的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
目的:观察益肾强心合剂对慢性心衰大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法:以皮下大量注射异丙肾上腺素(ISO)的方法制备慢性心衰大鼠模型.造模成功后随机分为模型对照组、卡托普利组及益肾强心合剂大、小剂量组,另设正常对照组,给药四周.TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,免疫组化方法检测心肌细胞Bax、Bcl-2蛋白表达,计算Bcl-2/Bax比值.结果:模型对照组心肌细胞凋亡指数、Bax促凋亡蛋白表达明显增加,Bcl-2抑凋亡蛋白表达减少、Bcl-2/Bax的比值明显降低,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05);益肾强心合剂大、小剂量组凋亡指数、Bax蛋白显著降低,Bcl-2蛋白明显增加、Bcl-2/Bax比值明显升高,与模型对照组比较有显著性差异(P<0.05).结论:益肾强心合剂对慢性心衰心肌细胞凋亡有良好的抑制作用,是防治慢性心衰(CHF)的有效药物. 相似文献
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[目的]探讨大鼠脑出血双侧纹状体区细胞凋亡的时程变化规律和早期立体定向血肿抽吸术干预治疗对细胞凋亡的影响.[方法]雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠80只,随机分成正常对照组,假手术组,脑出血自然恢复组,6 h血肿抽吸组,12 h血肿抽吸组以及24 h血肿抽吸组.采用立体定向注入Ⅶ型胶原酶建立脑出血模型.采用原位末端标记法检测出血周边组织细胞的凋亡.[结果]①大鼠脑出血周边组织12 h出现凋亡细胞,3d凋亡细胞达峰值,11 d仍有凋亡细胞表达.②血肿抽吸术干预后出血周边组织凋亡细胞数与脑出血组对应时间点比较显著下降(P<0.05).③6 h血肿抽吸组与24 h血肿抽吸组比较细胞凋亡数明显低于24 h血肿抽吸组,差异有显著性(P<0.05).[结论]立体定向血肿抽吸术干预治疗大鼠脑出血可明显影响细胞凋亡的表达,脑出血各种临床治疗的“时间窗”应为出血后12 h之内.早期(6 h)立体定向血肿抽吸术治疗可以显著减少脑出血后细胞凋亡. 相似文献