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相似文献
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1.
氧化应激的产生与胞浆内活性氧簇的升高密切相关,过多生成的活性氧簇能够造成脂质过氧化,损伤蛋白质甚至DNA,而这些物质的受损与疾病发生相关,尤其是神经退行性疾病.神经退行性疾病经常被描述为进行性的神经元丢失,伴随神经元或者胶质细胞中出现标志性寡聚体.在神经退行性疾病中,胶质细胞可能以一种抗氧化应激的方式在神经元功能维持以及生存上发挥重要作用.反之,神经元也能够通过不同途径反馈调节胶质细胞.该文主要探讨在亨廷顿舞蹈症中胶质细胞的特点和功能,阐明氧化应激与亨廷顿舞蹈症的关系,概括这三者之间的关系进而论证胶质细胞在亨廷顿舞蹈症中的抗氧化应激保护作用.  相似文献   

2.
目的:研究右美沙芬(DM)对激活的小胶质细胞的作用及热休克蛋白60(HSP60)在DM神经保护中的作用机制。方法:培养BV2小胶质细胞株,分为对照组,细菌脂多糖组,(LPS),实验组(DM)。Western-blot检测DM对LPS激活的BV2细胞HSP60和Caspase 3的影响,ELISA检测DM对HSP60释放的作用。结果:LPS组中HSP60和Caspase 3的表达及释放都比对照组显著增加,加入DM后,这些因子的水平都明显降低。结论:DM可能通过HSP60信号通路途径阻止小胶质细胞的凋亡而发挥神经保护作用。  相似文献   

3.
目的:研究氧化苦参碱(OMT)对激活的小胶质细胞的作用及机制。方法:培养BV2小胶质细胞株,实验分为对照组(Con),细菌脂多糖(LPS)组,OMT实验组。应用western-blot检测OMT对LPS激活的BV2细胞HSP60的影响,ELISA检测OMT对HSP60和TNF-α释放的作用。结果:LPS组中HSP60的表达及HSP60、TNF-α的释放都比对照组显著增加,加入OMT后,这些因子的水平都明显降低。结论:OMT可能抑制通过HSP60信号通路降低炎症因子的产生而发挥神经保护作用。  相似文献   

4.
《考试周刊》2016,(90):195-196
白藜芦醇是一种生物性很强的多酚类化合物,药理作用多样,具有抗癌、抗肿瘤、保护心血管、抗炎、抗氧化、抗凋亡的作用。帕金森病作为神经退行性疾病最常见的一种,发病率逐年增高,发病年龄也日益降低,目前认为其主要机制在于中枢神经系统发生了炎症和氧化应激,从机制上看,白藜芦醇可能可以用作帕金森病的治疗,在进一步的实验中,将加以验证。  相似文献   

5.
神经干细胞(neural stem cells,NSCs)是具有高度自我更新能力,能分化为神经元及胶质细胞的前体细胞.NSCs增殖及分化调控机制的研究对于其治疗神经系统退行性疾病及功能修复具有重大意义.研究表明:神经干细胞的治疗作用包括干细胞的归巢,定植和激活自体神经干细胞,但更重要的是神经干细胞所分泌的神经细胞调控因子群(neurocyte growth regulatory factors,NGRFs)的药理学作用.深入研究这些因子不但对神经细胞再生及功能重建有重要意义,而且对研究这些因子的药理作用机理及开发大分子新药具有指导意义.  相似文献   

6.
小胶质细胞是参与调节神经性疼痛(NPP)和吗啡耐受性的重要细胞。在确定它们的生理结构后,已经阐明了有关其可塑性和极性的信息,但关于这种类型的细胞在NPP和吗啡耐受性中的作用,仍有许多知识要学习。小胶质细胞通过控制中枢神经系统的损伤和对疾病的内源性免疫反应,介导健康和疾病的多种功能。小胶质细胞活化可导致阿片样物质系统活性改变,而NPP的特征在于对吗啡的抗性。在这里,我们研究小胶质细胞的调节机制,并综述了小胶质细胞抑制剂抑制NPP和吗啡耐受性的潜力。靶向的神经胶质活化是治疗NPP和预防吗啡耐受的临床有前途的方法。最后,我们为小胶质细胞抑制剂的未来研究提出了建议。  相似文献   

7.
海藻酸钠是一种来源广泛、具有多种生物活性的海洋多糖。本实验通过酸解法制备海藻酸钠寡糖(AOS),在检测其体外自由基清除能力与抗氧化能力的基础上,建立海藻酸钠寡糖预保护与过氧化氢氧化损伤细胞模型,进而从细胞形态与活性、胞内活性氧(ROS)清除率、关键氧化还原酶酶活等不同水平进行检测,结果表明海藻酸钠寡糖对小胶质细胞有保护作用,能够有效的清除胞内活性氧水平,维持细胞正常形态,提高超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的酶活,一定程度缓解了过氧化氢对细胞的氧化损伤。这为进一步研究海藻酸钠寡糖在由小胶质细胞应激引起的神经退行性疾病中的应用提供了参考。  相似文献   

8.
《大连大学学报》2019,(3):56-60
脓毒性脑病是决定脓毒症死亡率的关键因素。虽然脑中炎症反应与脓毒性脑病的发生相关,但其分子机制尚不清楚。本文针对早期脓毒性脑病中小胶质细胞是否活化进行探索性研究。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症小鼠模型,将小鼠大脑皮层样本经组织免疫荧光化学染色后,在激光共聚焦显微镜下观察小胶质细胞免疫荧光强度变化情况,并与假手术组对比,通过形态上的变化来确认小胶质细胞的活化情况。结果发现在模型组小鼠中小胶质细胞的数量较对照组增多,荧光强度增大且出现小胶质细胞胞体变大,揭示了小胶质细胞被激活。  相似文献   

9.
姜黄素(Curcumin)是从植物姜黄块根中提取的一种黄色色素,属多酚类化合物.大量已有研究证实了其在外周的药理作用,如抗动脉粥样硬化、抗肿瘤、抗糖尿病等;近年来人们发现姜黄素在中枢神经退行性疾病及精神紊乱性疾病如阿尔茨海默尔病、帕金森病、抑郁症、癫痫、焦虑等也有治疗作用.姜黄素作为一种强抗氧剂,通过调节体内氧化- 还原平衡,减少氧化应激造成的损伤,从而发挥其神经保护作用.姜黄素的神经保护作用除了与其抗氧化作用有关外,还通过调节一系列信号蛋白如核转录因子κB(nuclear factor kapaa B,NF-κB),核因子E2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2 -related factor 2,Nrf2),磷酸化丝裂原激活/ 细胞外信号调节激酶(p-mitogenactivated/extracellular signal-regulated kinase,p-MEK),磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(p-extracellular regulatedprotein kinase,p-ERK),原癌基因c-fos,淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP),β淀粉样前体蛋白裂解酶1(β-site APP cleavage enzyme 1,BACE1)等,影响BDNF/TrkB-MAPK/PI-3K-CREB 信号转导通路,提高神经元的活性和突触功能,增强神经元可塑性,减少凋亡,继而改善神经退行性疾病症状.本文综述了姜黄素在中枢神经退行性疾病和脑缺血损伤、精神紊乱性疾病如抑郁和焦虑中的作用及其机制.  相似文献   

10.
本文为研究热休克蛋白60(HSP60)在枸杞多糖(LBPs)神经保护中的作用机制,采用的方法是培养小胶质细胞株BV2,实验分对照组、阳性对照组(细菌脂多糖,LPS)、实验组(LBPs)。应用western-blot检测LBPs对LPS激活的BV2细胞HSP60和Toll样受体4(TLR-4)的影响,ELISA方法检测LBPs对HSP60释放和细胞因子产生的作用。结果显示,LPS组中HSP60和TLR-4的表达及TNF-α和IL-1β的释放都比对照组显著增加,加入LBPs后,这些因子的水平都明显降低。由此得出结论,LBPs可能通过HSP60-TLR-4途径阻止小胶质细胞的活化而发挥神经保护作用。  相似文献   

11.
丙二醛可用作神经退行性疾病进程的衡量指标   总被引:1,自引:0,他引:1  
大量实证表明,自由基介导的氧化损伤与神经退行性疾病的发病机理相关。虽然丙二醛等不饱和醛酮作为氧化损伤指标的临床诊断价值不高,但实验证实它们在帕金森病、肌萎缩性侧索硬化病和阿尔茨采姆病等几种神经退行性疾病的机体组织中普遍增加。丙二醛测定方法简单、廉价、快速,利用测定丙二醛含量跟踪疾病的进程和检测不同治疗方法的功效有实用价值和重要意义。  相似文献   

12.
神经胶质细胞(Gliacyte)在大脑中的数目是神经元的十倍。它的功能通常只被认为是一种起支持作用的单元。也就是说它对神经元的功能是辅助性的,只具有一种起被动作用的结构。最后,科学家们通过对神经胶质细胞中的星状胶质细胞(Astrocyte)进行研究,对神经胶质细胞的功能提出了新的观点。  相似文献   

13.
脑出血继发性脑损伤中炎性细胞因子的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
近年来的研究发现,多种细胞因子如白细胞介素及肿瘤坏死因子介导免疫和炎症反应,参与了继发性脑损伤的病理生理过程。有研究证实,脑出血后脑组织内存在着中性粒细胞和巨噬细胞浸润,小胶质细胞激活和炎性细胞因子参与炎症的反应[1]。动物实验证实,脑出血后存在炎症反应,且较非出  相似文献   

14.
神经胶质细胞的研究现状   总被引:1,自引:0,他引:1  
在神经系统中,神经胶质细胞的种类多、数量多,结构特征是没有轴突,细胞之间不形成化学性突触,但普遍存在缝隙连接.近几年的研究表明,神经胶质细胞除了具有支持、营养等基本功能之外,还在神经发生、突触可塑性、突触传递及其信息整合等方面具有十分重要的作用.神经科学发展到今天,胶质细胞的作用更应受到重视.  相似文献   

15.
神经退行性疾病是由神经元和/或其髓鞘的丧失所致,目前该类疾病的病因仍未完全阐明。研究发现,线粒体功能障碍、能量代谢异常,已成为公认的早期病理现象。本文主要以阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)和帕金森综合症(Parkinson’s disease,PD)为例,探讨线粒体功能异常在神经退行性疾病发病中的作用,以期为该类疾病诊治和新药研发提供新思路。  相似文献   

16.
神经退行性疾病是由神经元和/或其髓鞘的丧失所致,目前该类疾病的病因仍未完全阐明。研究发现,线粒体功能障碍、能量代谢异常,已成为公认的早期病理现象。本文主要概述了治疗神经退行性疾病的中药有效成分的新药理学活性,以期为该类疾病诊治和新药研发提供新思路。  相似文献   

17.
神经胶质细胞,简称胶质细胞,是神经组织中除神经元以外的另一大类细胞,也有突起,但无树突和轴突之分,广泛存在于神经组织中.在哺乳类动物中,神经胶质细胞与神经元的细胞数量比例约为10:1,胶质细胞数量为神经元的10~50倍,而总体积与神经元的总体积相差无几(神经元约占45%,神经胶质细胞约占50%).  相似文献   

18.
《生物学教学》2009,(9):73-74
据2009年4月23日《新民晚报》消息,复旦大学脑科学研究院杨振纲副教授领衔的课题组,利用大鼠实验,发现先前科学家普遍认为的成体神经于细胞可以发育成任何类型神经元的观念需要修正,而要使成体脑神经干细胞来对阿尔茨海默病·帕金森病等神经退行性疾病进行修复,首先需要用表观修饰等多种遗传学手段,诱导人体脑部干细胞产生与相应病损区域修复所匹配的神经元。2009年4月22日于美国出版的《神经科学》杂志对复旦科学家的这一研究成果作了重点介绍。  相似文献   

19.
研究目的:探讨氧化锆陶瓷泡沫细胞培养体系在胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)生产方面的潜在用途。创新要点:运用氧化锆陶瓷泡沫构建神经胶质细胞3D培养体系并测定该体系,该体系GDNF的产量明显优于传统的细胞培养体系。研究方法:将原代神经胶质细胞种植于氧化锆陶瓷泡沫3D培养体系中,采用四唑盐(MTT)比色法对其生物相容性进行观察;采用扫描电子显微镜观察该体系神经胶质细胞形态;检测DNA含量以评估细胞增殖情况;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测该体系GDNF的产量;采用实时定量聚合酶链式反应(PCR)及免疫印迹试验(Western blotting)对胶质细胞中产生GDNF的信号通路激活情况进行观察。重要结论:氧化锆陶瓷泡沫生物相容性好,由其构建的3D培养体系的GDNF产量明显优于传统2D培养体系。  相似文献   

20.
综述了丹酚酸B(salvianolic acid B,Sal B)对β-淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)、tau蛋白毒性及两者引起的PC-12细胞和SH-SY5Y细胞凋亡的作用,及其对神经发生、血管生成的影响。Sal B能抑制Aβ的原纤维成形、聚集,降低Aβ毒性并减少其引起的细胞凋亡;抑制tau蛋白的过度磷酸化;促进神经发生和血管生成。基于Sal B对神经系统的保护作用,故其可能作为治疗神经退行性疾病的潜在药物。  相似文献   

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