共查询到20条相似文献，搜索用时 437 毫秒
1.
运动对心肌细胞凋亡的影响 总被引：14，自引：2，他引：12
目的：探讨运动对大鼠心肌细胞凋亡的影响以及心肌细胞凋亡在超负荷运动造成心肌损伤中的作用。方法：以中等强度运动训练、过度训练和一次性力竭运动为运动模型，采用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)和透射电子显微镜技术，观察了中等运动强度运动训练、过度训练和一次性力竭运动对大鼠心肌细胞凋亡的影响。结果：过度训练和力竭运动可造成大鼠心肌细胞凋亡增加而中等强度运动训练不造成大鼠心肌细胞凋亡的增加。结论：超负荷运动造成的心肌细胞凋亡增加可能参与了由于运动超负荷所致的病理性失代偿心脏转变过程，且在此转变过程中起重要作用。 相似文献
2.
运动对心肌线粒体钙和细胞色素C的影响 总被引：15，自引：1，他引：14
目的：研究运动对心肌线粒体钙浓度和细胞色素C含量的影响，以探讨运动对心肌细胞凋亡影响的作用机制。方法：以大鼠中等运动强度训练，一次性力竭运动和过度训练为运动模型，用Dalky的方法和微电极电化学法测定大鼠心肌线粒体钙离子的浓度和心肌细胞中细胞色素C的含量，用MDA和SOD试剂盒测试心肌组织中MDA含量和SOD活性。结果：力竭运动和过度训练可造成大鼠心肌线粒体Ca^2 浓度、心肌细胞中细胞色素C和MDA含量明显增加，SOD活性显著下降（P＜0．01）；而中等强度运动训练未见大鼠心肌线粒体Ca^2 浓度、心肌细胞色素C、MDA含量和SOD活性的显著变化。结论：力竭运动和过度训练造成的心肌线粒体钙超载而致线粒体损伤，使细胞色素C从线粒体漏入胞浆，是力竭运动和过度训练引起心肌细胞凋亡的机制之一。 相似文献
3.
运动对心肌细胞中凋亡调控基因表达的影响 总被引：14，自引：1，他引：13
目的：研究运动对心肌细胞中调控基因Bcl-2、Bax和P53的影响，以探讨凋亡调控基因对运动引起心肌细胞凋亡的作用。方法：以大鼠中等运动强度训练、一次性力竭运动和过度训练为运动模型，采用反转录聚合酶链式反应（RT—PCR）技术，观察了大鼠心肌细胞中调控基因Bcl-2、Bax和p53 mRNA的表达。结果：长期中等强度的运动可造成大鼠心肌细胞中凋亡调控基因Bcl-2 mRNA表达明显增加，可抑制心肌细胞凋亡；而力竭运动和过度训练可引起心肌细胞中Bcl-2 mRNA表达下降、调控基因Bax、P53 mRNA表达显著升高以及凋亡调控基因Bcl-2／Bax比值显著下降，可促进心肌细胞凋亡。结论：心肌细胞中凋亡调控基因Bcl-2、Bax和p53在不同运动后的不同表达，对心肌细胞凋亡的发生有明显的调控作用。 相似文献
4.
运动预处理对力竭运动诱导的大鼠海马细胞凋亡的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:建立SD大鼠运动预处理模型和一次性力竭运动模型,探讨运动预处理对一次性力竭运动诱导的海马细胞凋亡的影响及其可能机制;方法:将24只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组),力竭运动组(EE组),运动预处理组(EP组),EP组进行持续4周的中等负荷游泳训练后,EE组和EP组负自身体重的3%进行一次性力竭游泳,用免疫组织化学法检测Bcl-2和Bax基因的蛋白表达;结果:EP组大鼠海马的Bcl-2阳性表达强度显著升高,EE组大鼠海马的王Bax阳性表达强度显著升高;结论:1)一次性力竭运动可引起大鼠海马神经元凋亡;2)运动预处理能减少力竭运动诱导的大鼠海马细胞凋亡;3)凋亡调控基因Bcl-2、Bax对运动引起的细胞凋亡有明显的调控作用. 相似文献
5.
不同强度耐力训练后力竭运动大鼠肾细胞凋亡及影响机制的研究 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:研究两种不同强度耐力训练后力竭运动大鼠肾细胞凋亡的差别及其机制。方法:大鼠随机分为对照组(C组)、低强度和大强度耐力训练后力竭组(LE组、HE组),经5周以上耐力训练后进行一次力竭运动,24h后取材。透射电镜和原位末端标记法检测肾细胞凋亡,免疫组化法检测肾细胞Bcl-2和Bax蛋白表达,硝酸还原酶法检测肾组织NO生成,测定NOS活性。结果:与C组比较,HE组肾小管上皮细胞凋亡显著增加,LE组凋亡不明显;各组Bax蛋白表达差异不显著;LE组Bcl-2蛋白表达明显增高,NOS活性显著降低,而HE组无显著变化,NO浓度基础值最高。结论:低强度耐力训练能增高Bcl-2蛋白表达、降低NOS活性以稳定肾组织NO含量,控制力竭运动诱导的细胞凋亡;耐力训练可能对大强度力竭运动明显诱导肾细胞凋亡发挥作用,但不能起到完全控制效果。 相似文献
6.
适宜运动只会引起运动心脏的产生,对心肌细胞凋亡的影响不大;过度训练和力竭运动都导致心肌细胞凋亡的增加.Bcl-2、Bax、Fas和p53等都可能参与了运动性心肌细胞凋亡的调控,另外,Ca^2＋、氧自由基、CytC可能是诱导心肌细胞凋亡的机制之一. 相似文献
7.
《体育科技文献通报》2002,(10)
G804.5 20024532大鼠运动应激性溃疡模型的建立=Foundation of modelof exercise-induced stress uicer in rats[刊,中,A]/赵敬国∥山东体育科技.-2002.-24(2).-25-26表1参13(SJ)大鼠∥应激∥溃疡∥模式∥机能∥损伤对大鼠力竭性游泳和跑台跑运动后即刻的胃溃疡分数和运动时间进行了比较研究,以筛选运动应激性溃疡的建模方法。结果:力竭性游泳运动和力竭性跑台跑运动都可导致大鼠胃粘膜呈点状或条索状的出血或溃烂, 相似文献
8.
冯立 《沈阳体育学院学报》2011,30(3):64-67
目的:研究运动训练对SHR心肌细胞中HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)、Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3)的影响,以探讨其对运动引起心肌细胞凋亡的作用。方法:以SHR大鼠中等强度训练为实验模型,采用Western bloting技术检测了大鼠心肌细胞中调控蛋白HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)、Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3)的表达。结果:长期中等强度训练可以提高心肌细胞中抑凋亡蛋白HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)的表达,凋亡蛋白Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3)表达显著降低,Bcl-2/Bax的表达没有显著变化,从而抑制心肌细胞的凋亡。结论:心肌细胞中HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)、Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3),Bcl-2/Bax在运动后的不同表达对心肌细胞凋亡的发生有明显的抑制作用。 相似文献
9.
《体育科技文献通报》1999,(12)
G822.014.2 9905262大强度训练后跑的经济性提高与通气需求降低相关[刊,中,I]/嘉士伯·费兰克,张新萍∥体育科技信息.-1999.-19(3).-34-39.25图2表2(MYL)大强度∥训练∥跑∥最大耗氧量∥通气∥通气量∥负荷∥耐力跑∥肌纤维本文主要比较三种递增大强度跑运动训练对耐久跑中的经济性的影响,并确定不同形式的训练同通气功能/或.和肌纤维类型分布问题相关关系。36名男子休闲跑步者分为三组,分别进行 DT(长距离力竭跑训练)、LIT(长跑间歇性训练)或 SIT(短距离间歇性训练),每周训练三次,每次20—30分钟。共训练6周 相似文献
10.
目的:探讨枸杞、自由基和细胞凋亡以及运动能力之间的关系,旨在为运动训练提供一个有效的辅助手段,为中药在运动训练和健身中的广泛而深入的应用提供依据.方法:选用82只SD大鼠随机等分为对照组(安静,安静力竭,训练,训练力竭)和药物组(安静,安静力竭,训练,训练力竭),采用递增负荷游泳运动.测凋亡蛋白用免疫组织化学方法,显示肾脏组织中凋亡蛋白Bcl-2和Bax的分布和表达特点,用计算机图像采集与分析技术,显示各组大鼠肾脏Bcl-2和Bax表达的变化.血浆AngⅡ活性变化:将训练与未经过训练的各组大鼠血浆AngⅡ活性进行对比.T1组分别低于C1、M1组,且P<0.05;T2组低于C2、M2组,且P<0.01;服药与未服药物的各组大鼠血浆AngⅡ活性之间的对比. M2组低于C2组,且 P<0.01;M1组相对C1、T1组有下降趋势,且P>0.05.结论:枸杞、运动使肾脏的抗氧化、抗自由基能力明显增强,枸杞主要通过降低Bax蛋白表达的机制来解除其对抗Bcl-2蛋白抑制凋亡的作用,运动训练和枸杞可以通过调节Bcl-2/Bax比值来抑制细胞凋亡,提高运动能力.运动训练和灌胃枸杞均能降低大鼠在安静状态、力竭即刻状态血浆AngⅡ含量;运动训练和灌胃枸杞均能提高大鼠的运动能力;运动训练及灌胃枸杞都能较好地降低大鼠在安静状态、力竭即刻状态血浆AngⅡ含量. 相似文献
11.
茶多酚对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体抗氧化能力及ATP酶活性影响的实验研究 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:探讨茶多酚对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体抗氧化能力及ATP酶活性的影响,为荼多酚作为运动补剂的开发提供实验依据.方法:选取24只大鼠,随机分为安静组、训练组和训练加药组,训练组和训练加药组按照训练模型进行为期6周的耐力训练,最后一次训练进行一次力竭运动,力竭运动后取心肌组织并进行样本处理.内容:通过建立大强度耐力训练大鼠模型.测定心肌线粒体ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及过氧化氢(H2O2)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量,研究茶多酚对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体的保护作用.结论:茶多酚可明显提高大鼠心肌线粒体在大强度耐力运动中的能量供给、抗氧化能力,防止心肌线粒体的氧化损伤,保证了运动中心脏的正常生理功能. 相似文献
12.
目的:观察超负荷训练对心脏结构及心肌细胞凋亡的影响。方法:根据超负荷概念建立超负荷训练动物模型,训练8周后运用组织学、透射电镜、TUNEL法观察心脏结构变化及心肌细胞凋亡情况。结果:超负荷训练可致心肌纤维肿胀,排列紊乱,部分断裂及局灶状坏死,线粒体大小不一,空泡化,染色质边集等现象;超负荷训练后心肌细胞凋亡数明显多于对照组,与正常大鼠相比差异有显著性(P<0.05)。且随着训练时间延长心肌细胞凋亡指数不断增高,训练组4、6、8周三个时间点比较均存在显著性差异(p<0.05)。结论:超负荷训练可使大鼠心肌出现结构性损坏,其原因与超负荷训练致心肌细胞过度凋亡有关;根据超负荷概念建立超负荷训练动物模型达到了超负荷训练的标准,为进一步研究超负荷训练对机体的影响打下了良好的基础。 相似文献
13.
大鼠不同强度运动对心肌细胞凋亡及其抗氧化能力的影响 总被引：29，自引：1，他引：28
目的观察大鼠不同强度运动后心肌细胞调亡及其抗氧化能力的改变,探讨运动性疲劳的机理.方法采用流式细胞术及原位缺口末断标记法(TUNEL)检测大鼠不同强度运动后心肌细胞凋亡.同时检测心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量.结果运动后心肌细胞调亡增加;并且随着运动强度的加大细胞调亡百分率升高(P＜0@01);反映心肌抗氧化能力的SOD活性显著降低,而MDA含量显著升高.结论运动可诱导心肌细胞调亡,而运动后心肌细胞抗氧化能力下降,可能是调亡发生的机制之一. 相似文献
14.
不同强度运动对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响 总被引：20，自引：0，他引：20
通过比较不同强度运动对大鼠不同类型骨骼肌细胞凋亡的影响,研究氧自由基和线粒体摄取Ca2 + 在骨骼肌细胞凋亡中所起的作用,以探寻运动导致骨骼肌细胞凋亡的机制。采用成年雄性SD大鼠30只,随机分为安静对照组、中等强度运动组和大强度运动组。测定骨骼肌线粒体中的Ca2 +含量,观察凋亡肌细胞核。结果表明1)中等强度运动组的比目鱼肌的细胞凋亡率明显高于其他组;2 )电镜下观察到凋亡肌细胞核出现染色质凝集到核膜边缘,细胞核呈现不规则形态;3)中等强度力竭性运动后,比目鱼肌线粒体钙含量比对照组增加了5 3% (P<0 .0 5 ) ,其他组线粒体钙含量只有少量的增加,与对照组相比差异不具有显著性意义。结论线粒体内Ca2 +的大量积聚可能激活了细胞凋亡的启动程序,这使得中等强度力竭运动更易于导致慢肌细胞凋亡。 相似文献
15.
存在于心肌细胞和细胞外基质中的转化生长因子-β(TGF-β)是心脏生理病理重塑的重要因子.TGF-β可以刺激心肌细胞生长和间质改建,参与心肌细胞肥大和纤维化的信号转导途径.综述TGF-β信号通路在运动心脏重塑方面的机制及进展. 相似文献
16.
慢性力竭性训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响 总被引：33，自引：2，他引：33
为了研究力竭性训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响，对大鼠进行为期８周的力 竭性游泳训练，用ＤＮＡ原位末端标记法检测骨骼肌细胞的凋亡，并用免疫组化的方 法检测骨骼肌细胞中ｂｃｌ—２和Ｆａｓ蛋白的表达情况。结果发现：①力竭性训练后，大 鼠骨骼肌细胞凋亡显著增加。骨骼肌细胞凋亡可能是力竭性训练导致肌肉酸痛和运动 能力降低的病理生理机制。②力竭性训练后，大鼠骨骼肌细胞中ｂｃｌ—２蛋白的表达显 著下降，Ｆａｓ蛋白的表达轻度增加。因此，力竭性训练可抑制骨骼肌细胞ｂｃｌ─２蛋白 的表达而促进Ｆａｓ蛋白的表达，这可能是力竭性训练导致大鼠骨骼肌细胞细胞凋亡发 生的基因调控机制。③力竭性训练后，大鼠骨骼肌组织和血清中ＳＯＤ活性显著下降， ＭＤＡ含量显著增加。因此，力竭性训练使机体抗氧化能力下降，导致氧自由基生成 增多，这可能也是骨骼肌细胞凋亡的调节机制。 相似文献
17.
目的：探讨运动训练大鼠TMAs的构建与细胞凋亡的组织表达谱特征.方法：采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,构建运动训练大鼠TMAs,应用免疫组织化学SABC法,观察大鼠骨骼肌、心脏和主动脉血管组织细胞凋亡及Hsp27蛋白组织表达谱变化.结果：制备了216点阵的运动训练大鼠TMAs,得到了不同运动强度对大鼠血管、心脏和骨骼肌组织细胞凋亡和Hsp27组织表达谱.其特征为Bax蛋白在心肌和骨骼肌中表达最多,血管平滑肌中表达较少,Bcl-2蛋白在心肌表达较多,在血管平滑肌及骨骼肌中表达较少,运动干预可显著影响Bcl-2/Bax比值在这3种组织中的变化.Hsp27蛋白在血管平滑肌中表达较多而在其他组织中表达较少,随着运动强度的增加,Hsp27蛋白表达基本呈上升趋势.结论：应用运动训练大鼠TMAs研究不同组织细胞凋亡和Hsp27的组织表达谱变化规律是可行的,值得推广.有氧训练可抑制大鼠血管、心脏和骨骼肌组织的细胞凋亡,疲劳训练可促进大鼠血管、心脏和骨骼肌组织细胞凋亡的发生,Hsp27蛋白参与了上述过程. 相似文献
18.
《体育科技文献通报》1999,(6)
G804.7.G808.16 9902541运动训练与肌酸激酶研究进展[刊,中,A]/刘振玉∥天津体育学院学报.-1999(1).-30-32参21(XH)肌酸激酶∥细胞∥血液∥负荷∥训练∥运动量采用文献资料分析法,综述了近40年来国内外对肌酸激酶研究的成果和运动训练对血清肌酸激酶活力变化影响的各种因素。研究证明,无论是大强度还是低强度的运动训练,都会使血清中肌酸激酶活性不同程度增高。由于细胞和血液中肌酸激酶的数量差异特别大,因此它是评定肌肉承受负荷刺激的最敏感的指标. 相似文献
19.
《体育科技文献通报》2002,(4)
G804.5.G804.2 20021536锁阳对耐力训练大鼠小脑Purkinje氏细胞线粒体超微结构的影响:Effects on cynomorium onultrastructure of mitochondria in cerebellarPurkinje’s cells in rats with endurance training(刊,中,A)/赵永青,舒希贵,袁鹤,苏子成,黄素臻,汤晓琴∥中国运动医学杂志.-2001.-20(4).-373-374,391表1参12(TY)耐力训练∥动物实验∥鼠∥中枢神经系统∥中草药∥小脑∥线粒体∥Purkinje氏细胞线粒体∥锁阳目的:采用形态计量学的方法分析了游泳耐力训练后中药锁阳对大鼠小脑PURKINJE细胞线粒体超微结构的影响,探讨了锁阳提高机体运动能力方面的作用。方法:SD雄性大鼠32只,随机分成4组,即对照组, 相似文献
20.
《体育科技文献通报》1997,(7)
G804.5 9702611力竭性游泳对大鼠胰岛 A、B 细胞形态学变化的影响—免疫组化及原位分子杂交结果分析=Effect s of exhaustive swimming onmorphology of islet A and B cells in Mice[刊,中,A]/郑陆//中国运动医学杂志.-997.-16(2).-95-100图9参7(XH)免疫//胰岛素//细胞//力竭性运动采用免疫组化及原位分子杂交技术,本文研究了负重力竭性游泳对大鼠胰岛 A、B 细胞分泌功能的影响.主要结果发现:力竭状态下,大鼠胰岛 Ins-IR 细胞呈色反应强度增加,而 GIu-IR 细胞呈色反应强度降低,说明 B 细胞 相似文献