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1.
目的观察耐力训练和一次性力竭运动对大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transi-tion pore,MPTP)相关因素及细胞凋亡的影响。方法 24只大鼠随机分为3组:对照组(C组)、耐力训练组(T组)和一次性力竭组(E组)。T组进行无负重游泳训练,6次/周,共6周,训练时间从每天45 min逐渐增加到90 min;E组正常笼内饲养6周后进行一次力竭性游泳运动。通过紫外分光光度仪检测MPTP的开放;Western blot检测细胞色素c(Cyt c)的释放;RT-PCR检测Bcl-2和Bax mRNA;双光束紫外分光光度仪检测线粒体Ca2+的转运。结果与对照组相比:(1)T组线粒体吸光度值和Ca2+的转运量无显著性变化,Cyt c的释放量与Bax mRNA的表达显著减少,Bcl-2 mRNA的表达显著增加;(2)E组线粒体吸光度值显著减少,Cyt c释放量及Ca2+转运量显著增加,Bcl-2mRNA表达显著下降,Bax mRNA表达显著增强。结论 耐力运动可能通过上调Bcl-2/Bax基因表达,减少Cyt c释放,稳定MPTP开放,从而减少细胞凋亡;一次性力竭运动可能通过下调Bcl-2/Bax基因表达,MPTP异常开放,增加Cyt c和Ca2+释放,促进细胞凋亡。 相似文献
2.
研究7天力竭运动及恢复期的大鼠骨骼肌超微结构和增殖细胞核抗原(PCNA)的变化。研究对象为8周龄健康雄性大鼠36只,随即分为6组(C、E0、E12、E24、E48和E72),每组6只。采用Western blot免疫印迹法检测大鼠增殖细胞核抗原(PCNA)的变化,电镜观察大鼠骨骼肌超微结构的变化。结果表明:大鼠力竭后以及恢复期间骨骼肌超微形态发生不同程度的改变,特别是力竭运动组(E0、E24)骨骼肌内部结构明显遭到破坏,肌节紊乱、肌间隙增宽,部分线粒体出现变形、扭曲、肿大;大鼠在7天力竭训练后,骨骼肌内增殖细胞核抗原(PCNA)发生变化,其中安静组内的PCNA含量很少,而力竭运动组的E12组-E72组的增殖细胞核抗原含量均有显著增加(P0.05),显示此时大鼠内由于损伤导致增殖细胞核抗原含量的增加,大鼠内自体修复过程在E24达到峰值(P0.01)。结论:7天力竭运动及恢复期,大鼠骨骼肌内部结构遭到了不同程度的破坏,但骨骼肌中增殖细胞核抗原(PCNA)在力竭运动后明显增加,在E24组达到顶峰,表明增殖细胞核抗原可能加快软组织损伤的修复。 相似文献
3.
运动对心肌线粒体钙和细胞色素C的影响 总被引：15，自引：1，他引：14
目的：研究运动对心肌线粒体钙浓度和细胞色素C含量的影响，以探讨运动对心肌细胞凋亡影响的作用机制。方法：以大鼠中等运动强度训练，一次性力竭运动和过度训练为运动模型，用Dalky的方法和微电极电化学法测定大鼠心肌线粒体钙离子的浓度和心肌细胞中细胞色素C的含量，用MDA和SOD试剂盒测试心肌组织中MDA含量和SOD活性。结果：力竭运动和过度训练可造成大鼠心肌线粒体Ca^2 浓度、心肌细胞中细胞色素C和MDA含量明显增加，SOD活性显著下降（P＜0．01）；而中等强度运动训练未见大鼠心肌线粒体Ca^2 浓度、心肌细胞色素C、MDA含量和SOD活性的显著变化。结论：力竭运动和过度训练造成的心肌线粒体钙超载而致线粒体损伤，使细胞色素C从线粒体漏入胞浆，是力竭运动和过度训练引起心肌细胞凋亡的机制之一。 相似文献
4.
力竭运动后大鼠骨骼肌不同肌纤维线粒体钙含量和肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性变化 总被引：5，自引：0，他引：5
为探讨急性力竭运动后大鼠骨骼肌不同肌纤维内Ca^2 转运功能变化，测定了股四头肌红肌和白肌线粒体钙含量和肌浆网Ca^2 -ATP酶活性，结果红肌和白肌线粒体^2 含量增加，肌浆网Ca^2 -ATP酶活性降低，说明急性力竭运动后肌细胞内Ca^2 转动功能发生了改变，影响了肌肉收缩特性，从而导致了运动性疲劳的产生。 相似文献
5.
内质网应激蛋白介导运动后骨骼肌钙稳态调节的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究内质网应激蛋白CRT对运动后细胞内钙稳态紊乱的调节作用.方法:使用改良的离心运动力竭模型为研究手段,SD大鼠被随机分成安静对照组(C)和单纯运动组(E),其中,单纯运动组再平均分为运动即刻组(E1)、运动后24 h组(E2)、运动后48 h组(E3)和运动后6 d组(E4),每组8只.结果:运动后骨骼肌内质网,线粒体Ca2+浓度及Ca2+-ATP酶活性发生了明显的变化,离心运动后内质网E1组Ca2+浓度最高,与安静对照组(C)比较呈显著性差异(P<0.05),内质网Ca2+-ATP酶活性以E1组最高,与安静对照组(C)比较呈非常显著性差异(P<0.01);对线粒体来说,离心运动Ca2+浓度各时相以E2组Ca2+值最高,与安静对照组(C)比较呈非常显著性差异(P<0.01),E1及E3组值与安静对照组呈显著性差异(P<0.05),E3组值与E2组之间也呈显著性差异(P<0.05),同时E1组Ca2+-ATP酶值最高,与C组比较呈显著性差异(P<0.05),E3组值与C组比较也呈显著性差异(P<0.05);E2组比E1及E3组值都要低,并呈显著性差异(P<0.05),同时运动后E1、E2组骨骼肌中CRT的表达显著上升.结论:离心力竭运动后大鼠骨骼肌细胞内钙稳态发生失调,而运动后骨骼肌内质网应激蛋白的发生可能与运动后骨骼肌的钙紊乱有关,并对运动后细胞钙紊乱起到调节作用. 相似文献
6.
运动及补充白藜芦醇对小鼠骨骼肌线粒体的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：观察补充白藜芦醇对运动引起的骨骼肌线粒体形态学变化及线粒体Ca2+ 变化的影响。方法：70 只雄性昆明种小鼠随机分为安静对照
组（control group，CG）、运动对照组（exercise group，EG）和运动+ 白藜芦醇组（exercise + resveratrol group ，ER），EG 组、ER 组又分为3 个亚组，运动后即刻组、运动后24 h 组、运动后48 h 组，每组10 只。ER 组每日给予白藜芦醇10 mg/kg 灌胃，与EG 组同时进行4 周的跑台训练，训练结束后进行一次坡度为0，速度为18 m/min，持续90 min 的跑台运动。运动结束后按组别取材，电镜观察肌骨骼肌线粒体形态学变化；测定肌组织SOD 活性、MDA 含量、线粒体Ca2+ 浓度。结果：电镜结果表明，EG 组小鼠运动后骨骼肌线粒体出现了肿胀、空化、髓样化等现象；ER 组小鼠运动后骨骼肌线粒体虽也出现相似病变，但在运动后48 h 线粒体病变明显减轻；ER 组骨骼肌中SOD 活性显著升高、MDA 含明显降低，与EG 组相比，差异具有显著性（P<0.05）；EG 组运动后各时刻线粒体Ca2+ 含量明显增加，48 h 后仍末恢复（P<0.05）；ER 组运动后虽线粒体Ca2+ 含量也明显增加，但运动后48 h 已明显降低，差异具有显著性（P<0.05）。结论：一次长时间剧烈运动可引起骨骼肌线粒体发生损伤性变化；补充白藜芦醇可以提高骨骼肌抗氧化能力，降低脂质过氧化反应，调节线粒体Ca2+ 变化，对线粒体的结构与功能具有一定的保护作用。 相似文献
7.
目的:从细胞内线粒体Ca2+转运系统入手,探讨离心运动对大鼠骨骼肌细胞线粒体ATP酶活性及desmin表达影响,以期进一步揭示骨骼肌运动性损伤的发生机制.方法:雄性SD大鼠96只,体重304g±12g,随机分为安静对照组、运动后即刻组、运动后12h组、运动后24h组、运动后48h组、运动后72h组、运动后5d组、运动后7d组.采用一次性下坡跑训练建立运动损伤模型,取大鼠肱三头肌,部分肌肉做desmin免疫组化切片,并进行定量分析;余下肌肉差速离心提取线粒体,测定线粒体各ATP酶活性.结果:1)离心运动后大鼠骨骼肌desmin表达从运动后即刻到24h呈逐渐下降的趋势,以运动后24h下降最为明显,48h开始回升,第5d达到最高,第7d略有下降,但仍明显高于安静对照组.2)离心运动后即刻大鼠骨骼肌细胞线粒体Ca2+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase和Na+-K+-AT-Pase的活性显著下降,12h、24h酶活性有所恢复,仍然明显低于安静对照组;48h后各ATP酶结果与安静对照组均无显著差异.结论:大鼠离心运动后骨骼肌细胞线粒体ATP酶活性变化与desmin表达之间存在着某种密切相关的联系,线粒体钙调节失衡是导致骨骼肌运动损伤的一个重要原因;而离心运动后desmin表达的变化,对骨骼肌运动性损伤形态学变化的早期界定和损伤恢复程度的判断具有重要的参考价值. 相似文献
8.
枸杞是运动员饮食中常用的营养补剂,对运动后体能恢复、免疫能力提高等具有重要作用。为了研究补充枸杞对力竭运动后大鼠骨骼肌超微结构变化的影响,对Wistar大鼠6周枸杞灌喂后进行一次性力竭运动,观察运动后即刻、24 h、48 h、72 h的大鼠比目鱼肌超微结构变化。发现力竭运动导致大鼠比目鱼肌在运动后即刻至48 h间超微结构出现显著变化,表现为Z线的紊乱、肌纤维断裂、线粒体结构改变及肌核内移等现象。表明补充枸杞能显著改善力竭运动后即刻至48 h比目鱼肌超微结构损伤,加速骨骼肌超微结构损伤恢复。 相似文献
9.
力竭性运动对大鼠骨骼肌Ca2+含量的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的观察大鼠力竭性运动后即刻组及3小时后组(以下简称3h组)骨骼肌内Ca2 的变化情况,探讨骨骼肌Ca2 在力竭性运动后和恢复中的变化及其机制。方法力竭性运动后取大鼠骨骼肌,采用原子吸收分光光度计测其Ca2 浓度。结果运动后即刻组骨骼肌中Ca2 浓度(2068.33±752.02μg/g)比对照组(615.31±546.03μg/g)有极显著增高(P<0.01),3h组(734.58±258.70μg/g)与对照组无明显差异,即刻组和3h组有极显著性差异(P<0.01)。结论力竭性运动即刻,骨骼肌中Ca2 浓度显著增高,恢复期内Ca2 浓度逐渐恢复。 相似文献
10.
目的:探讨钙网蛋白CRT参与钙调节对骨骼肌微损伤的保护作用。方法:利用离心运动至力竭模型为研究手段,40只SD大鼠随机分成安静对照组(C)、运动即刻组(E1)、运动后24小时组(E2)、运动后48小时组(E3)和运动后6天组(E4)。结果:运动后血清CK、LDH活性升高,并在24小时后达到峰值,其中E1、E2和E3组均较C组呈显著性升高(分别为P<0.01、P<0.01和P<0.05)。运动后E1组肌质网Ca2+浓度最高,其中E1和E2组均较C组呈显著升高(均为P<0.05)。运动后E2组线粒体Ca2+浓度最高,其中E1、E2和E3组均较C组呈显著升高(分别为P<0.05、P<0.01和P<0.05)。运动后E1、E2组骨骼肌中CRT的表达显著上升。结论:CRT表达在运动后的变化显示骨骼肌在运动后可能通过产生钙网蛋白来维持钙平衡,减轻骨骼肌的微损伤。 相似文献
11.
目的：探讨不同负荷运动训练对大鼠骨骼肌线粒体三羧酸循环的影响及其机制。方法：将雄性Wistar大鼠50只随机均分为5组：安静对照组（C）、低负荷运动训练组（LT）、中等负荷运动训练组（MT）、高负荷运动训练组（HT）和极高负荷运动训练组（ST），每组10只。各运动组分别进行6周的跑台运动训练。训练方案结束后，取腓肠肌样本，提取线粒体，测定线粒体柠檬酸合成酶（CS）、异柠檬酸脱氢酶（ICD）和α-酮戊二酸脱氢酶（α-KGDHC）活性；线粒体Ga2+含量、胞浆NADH、NAD+、ATP和ADP含量，以及ICD mRNA转录水平。结果：（1）不同负荷运动训练组线粒体CS、ICD和α-KGDHC的活性均显著高于安静对照组（P < 0.01），且CS和ICD活性由高到低顺序均为：MT组 > HT组 > ST组 > LT组 > C组，α-KGDHC活性由高到低顺序为：HT组 > MT组 > ST组 > LT组 > C组。（2）不同负荷运动训练组线粒体Ca2+ 含量均显著高于安静对照组（P < 0.01），其含量由高到低顺序为：MT组 > HT组 > ST组 > LT组 > C组；胞浆NADH/NAD+和ATP/ADP的比值均显著低于安静对照组（P < 0.01），其比值由低到高顺序为：MT组 < ST组 < HT组 < LT组 < C组。（3）不同负荷运动训练组ICD mRNA转录水平均高于安静对照组（P < 0.01），其水平由高到低顺序为： MT组 > HT组 > ST组 > LT组 > C组。结论：低负荷、中等负荷、高负荷及极高负荷运动训练均可提高大鼠骨骼肌线粒体三羧酸循环功能，且中等负荷运动训练效果最佳。其机制与胞浆NADH/NAD+和ATP/ADP比值、线粒体摄钙能力及限速酶基因的表达有关。 相似文献
12.
间歇性低氧运动对大鼠骨骼肌线粒体解偶联蛋白3（UCP3）表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：探讨间歇性低氧运动对肥胖及正常SD大鼠骨骼肌线粒体解偶联蛋白-3表达的影响。方法：将100只雄性健康大鼠随机分为正常对照组（40只）和肥胖造模组（60只），从造模成功的SD大鼠中挑选40只，随机分为肥胖常氧安静组（A组）、肥胖常氧运动组（B组）、肥胖低氧安静组（C组）和肥胖低氧运动组（D组）。正常对照组随机分为正常常氧安静组（E组）、正常常氧运动组（F组）、正常低氧运动组（G组）和正常低氧安静组（H组），每组10只。第4周末次运动后24h左右进行采样，采样前所有大鼠禁食过夜，取后肢骨骼肌匀浆提取线粒体，用western blot的方法测定肥胖大鼠以及正常组大鼠的骨骼肌线粒体UCP3的蛋白表达水平。结果：正常组大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白表达明显高于造模组大鼠（P〈0．05）；低氧安静及运动组大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达均明显高于常氧安静组（P〈0．05）；低氧或运动对大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达的影响与大鼠的体脂百分比有呈负相关的趋势。结论：肥胖大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达低于正常大鼠，4周的有氧运动以及间歇性低氧刺激使骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达增加，运动与间歇性低氧刺激相结合能使骨骼肌线粒体UCP3的表达水平高于单一的运动或间歇性低氧刺激。而且，低氧刺激以及低氧刺激与运动相结合使得大鼠的体重、体脂百分比降低幅度比单一的运动更加明显。 相似文献
13.
于善安 《山东体育学院学报》2012,28(2):54-58
目的:探讨不同强度运动训练对大鼠骨骼肌蛋白浓度OD值及Bcl-2、Bax表达的影响。方法:选用健康雄性SD大鼠60只,随机分对照组、中等强度训练组和大强度训练组。采用考马斯亮蓝法测定各组大鼠腓肠肌中蛋白浓度OD值。采用免疫印迹技术检测骨骼肌中Bcl-2和Bax蛋白含量。结果:和对照组相比,中等强度训练组大鼠腓肠肌中蛋白浓度OD值及Bcl-2的表达显著增加(P<0.05),Bax的表达无明显变化。大强度训练组大鼠腓肠肌中蛋白浓度OD值无明显变化,Bcl-2的表达显著降低(P<0.05),Bax的表达显著增加(P<0.05)。结论:中等强度的运动训练可使大鼠骨骼肌细胞中蛋白浓度OD值及Bcl-2基因蛋白增加,有效促进了骨骼肌的肥大和抑制了骨骼肌细胞凋亡的发生,而大强度运动训练可抑制骨骼肌细胞蛋白浓度OD值及Bcl-2蛋白的表达,促进Bax蛋白的表达,从而促进骨骼肌细胞的凋亡。 相似文献
14.
不同负荷训练对大鼠骨骼肌细胞膜自由基代谢、膜流动性及Na~+-K~+-ATP酶活性的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
探讨不同负荷游泳训练对大鼠骨骼肌细胞膜结构和功能的影响。分别测试不同负荷下膜的抗氧化酶SOD、膜脂质过氧化产物MDA、膜荧光偏振度(P)及膜Na+-K+-ATP酶活性的变化。与对照组相比,小负荷训练组骨骼肌细胞膜P值降低,膜SOD活性、Na+-K+-ATP酶活性提高,膜上MDA含量则降低;大负荷训练组较小负荷组肌膜P值增加,膜SOD活性、Na+-K+-ATP酶活性下降。适宜负荷训练可以提高骨骼肌细胞膜的抗氧化能力,改善膜脂的流动性,使膜Na+-K+-ATP酶活性增强,而过大负荷训练则使骨骼肌细胞膜的抗氧化能力、膜脂的流动性及膜酶活性降低。 相似文献
15.
减量训练对大鼠骨骼肌最大等长收缩力的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为探讨减量训练对骨骼肌最大等长收缩力的影响.将成年S.D雄性大鼠随机分为2组,正常对照组（NC,16只）和快速力量训练组（PT,Power training,36只）.快速力量训练6周后,PT组又分为训练对照组（PTC,12只）、减量训练1组（PTT1,12只）和减量训练2组（PTT2,12只）.PTC组继续进行原训练,PTT1组和PTT2组进行6周减量训练.最后测定大鼠右侧后腿腓肠肌最大等长收缩力相对值（F/m）,观察减量训练对其的影响.结果表明,80%强度的减量训练后最大等长收缩力相对值呈先下降后回升直至超量恢复的趋势;50%强度的减量训练后相对值呈持续下降趋势,没有再回升.适当的减量训练可以巩固和加强训练效果;减量过多则会导致训练效果丧失,出现减量后的不良影响. 相似文献
16.
目的:通过高原低氧大强度训练与增压辅助方法相结合建立动物模型,探讨高原低氧大强度训练后施加增压辅助方法对大鼠骨骼肌组织HIF-1α表达的影响。方法:wistar大鼠32只随机分为4组:其中A组为自然环境下恢复,B组0.2MPa增压1h恢复,C组0.2MPa增压2h恢复,D组0.3MPa增压2h恢复。4组大鼠在西宁(2260m)经过3天适应性训练和6天正式训练。在最后一次训练结束后24h所有大鼠实施腹腔麻醉取大鼠一侧腓肠肌,运用蛋白质免疫印迹法检测各组HIF-1α蛋白表达量。结果:施加增压辅助方法干预后各恢复组大鼠骨骼肌HIF-1α蛋白表达较自然恢复组呈上升趋势,其中B组增幅较大。结论:通过1周低氧大强度训练后,施加增压辅助方法的实验发现,各增压恢复组大鼠骨骼肌HIF-1α蛋白表达上调,表明高原训练后施加增压辅助方法可能对增强机体低氧耐受能力产生影响,有利于机体运动疲劳的快速恢复以及有效发挥高原训练的优势。 相似文献
17.
目的:观察长期耐力训练及限食对老龄大鼠骨骼肌线粒体氧化及抗氧化水平的影响,比较其单独及协同作用,为"线粒体衰老"学说提供一定的理论依据。方法:32只17月龄雄性SD大鼠分为4组:安静组(Control,C)、限食组(Caloric-Restricted,CR)、运动组(Exercise,E)和限食加运动组(Caloric-restricted and Exercise,E+CR),训练方式为跑台运动,中等运动强度(64%VO2max,15m/min,60分钟/天,每周5天),限食摄入的标准为正常摄入组的60%,共训练及限食12周,相同月龄对照组正常饲养。12周后于末次训练后取大鼠骨骼肌分别进行线粒体氧化损伤水平及抗氧化水平测定。结果:CR组、E组和CR+E组骨骼肌线粒体丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量显著降低,锰超氧化物歧化酶(manganese-containing superoxide dismutase,MnSOD)活性显著增加,谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion peroxidase,GSH-PX)活性显著增加;E组和CR+E组骨骼肌线粒体过氧化氢酶(catalase,CAT)活性显著增加。结论:耐力训练提高机体的抗氧化水平,同时使细胞机能节省化,耗氧量相对下降而减少了自由基的产生,限食减弱了机体的氧化应激,减少了自由基的产生,阻止了脂质过氧化,同时限食动员了一系列的适应性的网络防御机制,增加了抗氧化水平,加强了防御。耐力运动在机体抗氧化能力上明显强于限食作用,而耐力运动与限食的协同作用对某些抗氧化酶的影响强于其单独作用的影响。 相似文献
18.
为了探讨高强度训练对SD大鼠OAH品质的提高,将30只SD大鼠随机分为训练干预组与安静对照组。训练干预组以坡度10%、28 m/min、每次60 min、每天1次、每周5 d条件下于跑台上运动8周;安静对照组不施加运动干预措施。在最后一次训练结束72 h即刻进行腓肠肌与血清的取材。检测指标为骨骼肌与血清的丙二醛(malondialdehyde,MDA)、总超氧化物歧化酶(total super oxide dismutase,TSOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)和还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,RGSH)。结果发现:骨骼肌与血清中的RGSH含量和TSOD活性显著性增高;MDA在血清中显著性降低,但在骨骼肌中显著性升高;CAT活性在血清中显著性增高,但在骨骼肌中不变。实验表明:高强度训练能够实现SD大鼠OAH升级。 相似文献
19.
目的:探讨抗阻运动通过刺激骨骼肌卵泡抑素样蛋白1(Follistatin-like protein 1,FSTL1)分泌,抑制心梗(Myocardial Infarction,MI)大鼠心肌细胞凋亡及其机制。方法:动物实验:结扎SD大鼠左冠状动脉前降支制备MI模型,术后随机分为5组,分别为假手术组(S)、心梗安静对照组(MI)、心梗+抗阻运动组(MR)、心梗+腺相关病毒空载体组(MV)、心梗+FSTL1腺相关病毒载体组(MF),每组10只,其中S组只穿线不结扎。术后1周,MR组进行为期4周的爬梯抗阻运动,MV组和MF组于左后肢胫骨前肌分别注射腺相关病毒空载体和FSTL1腺相关病毒载体。训练结束后次日,腹腔麻醉,测定心功能,摘取心脏和左后肢胫骨前肌。Masson染色观察并计算心肌胶原容积百分比(CVF%);TUNEL检测分析心肌细胞凋亡;Western Blotting实验测定骨骼肌和血清FSTL1蛋白含量,心肌FSTL1、DIP2A、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达。细胞实验:H9C2细胞分为8组,即H9C2对照组、H9C2+LPS(脂多糖:Lipopolysaccharide,LPS)组、H9C2+LPS+AICAR(AMPK激动剂AICAR)组、H9C2+LPS+LY294002(PI3K抑制剂LY294002)组、H9C2+LPS+AICAR+LY294002组、H9C2+LPS+rhFSTL1组、H9C2+LPS+rhFSTL1+AICAR组、H9C2+LPS+rhFSTL1+LY294002组。TUNEL检测H9C2细胞凋亡,CCK8检测H9C2细胞存活率,Western Blotting实验检测细胞FSTL1、DIP2A、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达。结果:MI后大鼠骨骼肌FSTL1基因和蛋白表达降低,心肌FSTL1基因表达无显著变化,心肌和血清FSTL1蛋白水平显著升高,心肌细胞凋亡和心肌纤维化显著增加,心功能下降。抗阻运动或胫骨前肌注射FSTL1腺相关病毒载体后,骨骼肌、血清和心肌FSTL1蛋白水平均显著升高,心肌FSTL1受体DIP2A、p-Akt、p-mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达均显著上调,心肌细胞凋亡和心肌纤维化减少,心功能显著改善,且抗阻运动显著上调骨骼肌FSTL1基因表达,但心肌FSTL1基因表达无显著性差异。FSTL1和AICAR干预均显著抑制LPS诱导的H9C2细胞凋亡,增加FSTL1、DIP2A、p-Akt、p-mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达水平和细胞存活率,LY294002干预与上述作用相反。结论:在抗阻运动上调MI大鼠心肌FSTL1表达抑制心肌细胞凋亡过程中,骨骼肌源性FSTL1发挥重要作用,骨骼肌源性FSTL1可通过血液循环到达心脏,与其受体DIP2A结合,激活下游Akt-mTOR信号通路,抑制心肌细胞凋亡,降低心肌纤维化,改善MI大鼠心功能。 相似文献
20.
为探讨中等强度耐力运动对心脏抗相对缺血性损伤的作用及其机制,采用6周耐力训练后注射大剂量异丙肾上腺素制作相对缺血性损伤模型,结果发现:注射异丙肾上腺素后2个药物组的大鼠心电图J点偏移(P<0.001)。中等强度耐力训练可以显著改善LVSP(P<0.001);缺血损伤后运动组心脏LVEDP显著低于安静对照组(P<0.05),提示运动干预可以促进左心室的功能恢复。运动组大鼠的血清cTnI水平和TNFα水平均非常显著高于安静对照组(P<0.001),运动预处理组的血清TNFα水平非常显著低于安静组(P<0.001)。耐力运动对心肌抗缺血性损伤具有良好的保护作用,可减缓cTnI降解(P<0.05)。Caspase 3蛋白表达与心肌细胞调亡率的变化趋势相似,提示运动干预具有下调Caspase 3蛋白表达的作用。结果说明:耐力运动可以对拮抗异丙肾上腺素引起的心肌细胞损伤,对促进心功能恢复具有良好的作用,其抗相对缺血性损伤的机制可能是中等强度运动训练有助于减缓cTnI降解和下调Caspase 3蛋白表达以减少心肌凋亡率。 相似文献