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1.
大黄酚对东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍的作用及脑内NO和NOS的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究大黄酚对东莨菪碱致小鼠空间学习记忆障碍的作用及脑内NO和NOS的影响.方法:将昆明种小鼠随机分组,设立正常对照组、东莨菪碱模型组及大黄酚小剂量组(0.1mg·kg-1)、中剂量组(1.0mg·kg-1)、大剂量组(10mg·kg-1).各组分别腹腔注射给药,对照组和模型组给溶剂,大黄酚组给大黄酚,于第5天给药30min后,除对照组腹腔注射生理盐水外,其它各组注射东莨菪碱1mg·kg-1,20min后进行Morris水迷宫测试,测试5d后处死,取其脑组织进行NO和NOS测定.结果:大黄酚各剂量组可明显改善东莨菪碱所致小鼠的空间学习记忆障碍,并可以降低小鼠脑内NO含量和NOS活性.结论:大黄酚能明显改善东莨菪碱所致小鼠空间学习记忆障碍,并降低其脑内NO含量及NOS活性. 相似文献
2.
目的：探讨前期研究筛选出的丹参七种水溶性有效成分最优配伍组合样品A2、B4、C11对脑缺血再灌注（ischemia reperfusion）小鼠学习记忆的保护作用。方法：采用改进的Himori法暂时性阻断两侧颈总动脉制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型,应用水迷宫实验,观察配伍组合样品对脑缺血再灌注小鼠记忆功能的保护作用,检测小鼠断头耐缺氧存活时间,脑组织中超氧化物歧化酶（superoxi dedismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、乙酰胆碱酯酶（aeetyleholine esterase,ACHE）活力及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。免疫组织化学方法检测小鼠海马神经元凋亡相关天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（cysteine-asparate protease-3,caspase-3）和神经生长因子（nerve growth factor,NGF）的表达。结果：丹参7种水溶性有效成分配伍组合样品B4、C1l可明显改善小鼠脑缺血再灌注所致的记忆障碍,增强耐缺氧能力,提高脑内SOD,CAT活性,降低AChE活性和MDA含量;抑制凋亡蛋白caspase．3表达,上调NGF表达。其中以B4（2．8μm01·L-1）、C11（30．0iμmol·L-1）组作用最为明显（P〈0．01）,A2各个剂量组效果不显著（P〉0．05）。结论：丹参7种水溶性有效成分配伍组合样品B4、C11对脑缺血再灌注损伤小鼠记忆功能有保护作用,其机制可能通过提高清除脑内自由基能力,抑制小鼠神经细胞凋亡,促进神经再生,来减轻脑缺血再灌注引起的脑组织损伤。 相似文献
3.
4.
目的：观察决明子蛋白质和蒽醌苷对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆与相关酶及代谢产物的影响。方法：选用长期皮下注射D-半乳糖形成的衰老小鼠模型。结果：三等分辐射式迷宫（即Y-迷宫）及一次性被动回避反应测试,证实决明子蛋白质和蒽醌苷对衰老小鼠的学习记忆障碍有显著的改善作用;决明子蛋白质和蒽醌苷可显著降低衰老小鼠脑组织中脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的含量、提高脑组织超氧化物岐化酶（SOD）水平和减少肝组织中脂褐素（LF）含量。决明子蛋白质尚能显著降低衰老小鼠脑组织中单胺氧化酶（MAO）含量。结论：决明子蛋白质和蒽醌苷具有抗衰老及促进学习记忆能力的作用。 相似文献
5.
栀子苷对急性乙醇中毒致小鼠学习记忆障碍的改善作用 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:研究栀子苷(geniposide)对急性乙醇中毒小鼠空间学习和记忆障碍的改善作用.方法:采用一次灌胃乙醇(50%,7mL·kg-1)造成小鼠空间学习记忆障碍,应用Morris水迷宫实验观察栀子苷(10,20,40mg·kg-1,ig,10d)对乙醇致空间学习记忆障碍模型小鼠的保护作用.结果:栀子苷各剂量组均能改善急性乙醇中毒所致的小鼠空间学习和记忆障碍,能明显缩短寻找站台潜伏期和游泳路径.结论:栀子苷可预防急性乙醇中毒所致的空间学习和记忆障碍. 相似文献
6.
目的:研究蛇床子素(Osthole,Ost)对老年性痴呆、血管性痴呆模型小鼠行为学的保护作用及其作用机制.方法:采用一次性侧脑室注射β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ25-35)及脑缺血再灌注(短暂性夹闭小鼠双侧颈总动脉)两种方法,分别制备拟老年性痴呆和拟血管性痴呆小鼠模型.治疗组每天腹腔注射(ip)蛇床子素(15,7.5 mg·kg-1),连续10d.通过Morris水迷宫、探索运动等行为学实验,观察小鼠空间学习记忆和空间探索能力的变化,并测定小鼠脑组织一氧化氮(nitric oxide,NO)含量和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性.结果:蛇床子素(15,7.5 mg·kg-1,ip)可明显改善两种痴呆模型小鼠的行为障碍(P＜0.01,P＜0.05),并可不同程度的降低小鼠脑组织的NO含量和NOS活性(P＜0.01).结论:蛇床子素(15,7.5 mg·kg-1,ip)可改善侧脑室注射Aβ25-35致老年性痴呆、脑缺血再灌注致血管性痴呆模型小鼠的空间学习记忆和探索能力障碍,其作用机制可能与降低脑组织NO水平有关. 相似文献
7.
采用小鼠跳台法,于训练前3min给于L—Pro 0 1—100.0μg/mouse icv对记忆获得无损害作用,而L—Pro 0.1—10.0μg/mouse icv对樟柳碱造成的记忆获得障碍均有显著改善作用。训练前1.5h给予AOAA 20mg/kg ip可能成记忆获得不良,而L—Pro 1.0μg/mouse icv对AOAA所致记忆获得不良有明显改善、以上结果表明,在小鼠跳台法实验中,侧脑室直接给予L—Pro可显著改善记忆获得障碍。 相似文献
8.
“小精灵”口服液10,20,40ml/kg可使小鼠进行日本式迷宫试验的走错次数显著减少,在跳台法实验中,小鼠的出错次数分别减少18％,44.5％,69％.对学习记忆机制分析结果表明,“小精灵”口服液可显著增加小鼠脑中的神经递质乙酰胆碱含量. 相似文献
9.
目的:研究石斛多糖对D-半乳糖诱导衰老小鼠学习记忆损伤的保护作用.方法:通过每天皮下注射(sc)D-半乳糖120 mg·kg-1 60 d诱导小鼠学习记忆损伤模型.观察石斛多糖(80,160,320 mg·kg-1)灌胃(ig)60 d后对小鼠学习记忆功能的影响.结果:Morris水迷宫实验、跳台实验(step-down test)和避暗实验(step-throughtest)显示石斛多糖能够明显改善D-半乳糖诱导的小鼠学习记忆损伤.此外,石斛多糖能够降低脑组织和血浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量以及升高超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)和Na+-K+-ATP酶的活力.结论:石斛多糖能够保护D-半乳糖诱导的衰老损伤,其作用机制可能与石斛多糖的抗氧化损伤有关. 相似文献
10.
目的：探讨复方丹参片早期干预对APP/PS1转基因小鼠学习记忆的影响及作用机制。方法：4月龄野生型小鼠和APP/PS1转基因小鼠分别灌胃给予溶剂或药物8周后,采用新物体识别实验和跳台实验评价复方丹参片对小鼠行为学表现的影响;应用ELISA检测小鼠海马β淀粉样蛋白（β-amyloid protein,Aβ）Aβ40、Aβ42的含量;采用Real time PCR和Western blot分别检测胰岛素分解酶（insulin degrading enzyme,IDE）/脑啡肽酶（neprilysin,NEP）m RNA和蛋白水平的变化。结果：新物体识别实验结果显示,复方丹参片720 mg·kg-1显著性增加APP/PS1转基因小鼠对新物体的识别指数。跳台实验结果显示,复方丹参片720、360 mg·kg-1显著性减少APP/PS1转基因小鼠学习次数,此外,复方丹参片720 mg·kg-1明显增加小鼠在平台的停留时间。ELISA结果显示,复方丹参片720、360 mg·kg-1显著性降低APP/PS1转基因小鼠海马Aβ40、Aβ42水平。Real-time PCR结果显示,复方丹参片720 mg·kg-1显著性上调APP/PS1转基因小鼠海马IDE和NEP m RNA的表达。Western blot结果显示,复方丹参片720 mg·kg-1显著性增加小鼠海马IDE蛋白表达。结论：复方丹参片可改善APP/PS1转基因小鼠学习记忆能力,可能与减少海马Aβ水平和增加IDE的表达有关。 相似文献
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通过观察白藜芦醇对淀粉样蛋白（Aβ25—35）诱导的空间学习记忆功能损伤的影响,探讨白藜芦醇对老年痴呆的治疗作用．方法是采用侧脑室注射Aβ25—35和腹腔注射白藜芦醇2周后进行Morris水迷宫测试．比较不同处理后的大鼠逃避潜伏期、到达平台游过距离以及目标象限内游泳所占的时间百分比．得到以下结果（1）Aβ25—35引起大鼠学习记忆的下降;（2）白藜芦醇有效地逆转Aβ25—35导致的学习记忆的损伤．因此,腹腔注射白藜芦醇有效地阻止了Aβ25—35对学习记忆的损伤．这些结果提示白藜芦醇是治疗AD学习记忆功能损伤的有效策略． 相似文献
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目的:探讨牛磺酸锌(TZC)拮抗汞对神经系统的损害作用.方法:选用健康Wistar大鼠64只,昆明种小鼠60只分别随机分组,对照组、染汞组、汞+TZC组,大鼠采用Y迷宫,小鼠采用穿梭实验,观察染汞组和不同浓度TZC组的鼠学习记忆能力的变化.结果:汞可导致大鼠学习记忆能力下降(P<0.05),不同浓度的TZC均可缓解汞致大鼠学习记忆能力下降(P<0.05).结论:TZC在一定程度上能拮抗汞对神经系统毒性作用. 相似文献
13.
原花青素联用胡椒碱减轻抑郁样行为的机制研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：探讨原花青素（proanthocyanidin,OPC）不同剂量联用胡椒碱（piperine,PIP）的抗抑郁样行为及其机制.方法：采用慢性不可预知性温和应激模型,连续造模联合给药21d后,d 22测定小鼠悬尾、强迫游泳不动时间;用高效液相电化学法测定小鼠海马和前额叶皮层中单胺递质及其代谢产物的含量,荧光分光光度法检测全脑单胺氧化酶活性.结果：与正常组相比,模型组小鼠悬尾和强迫游泳测试中的不动时间显著增加;同时其海马、前额叶皮层中5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）、去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）含量显著下降,但5-羟吲哚乙酸（5-hydroxyindoleacetic acid,5-HIAA）与5-HT比值（5-HIAA/5-HT）显著上升.OPC （50、25、12.5 mg·kg-1）剂量组联用PIP（5 mg·kg-1）能够逆转这种现象.此外,OPC （50、25、12.5 mg·kg-1）剂量组联用胡椒碱（5 mg·kg-1）组还能降低由于应激引起的单胺氧化酶（monoamine oxidase,MAO）A型活性升高,但不影响单胺氧化酶B型活性.结论：原花青素联用胡椒碱可以改善由于慢性应激对小鼠造成的抑郁样行为,其机制可能与降低单胺氧化酶活性,增加单胺递质含量有关. 相似文献
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以小学五年级学生为被试,选取数学学优生30名,数学学困生32名,通过设计不同条件的负启动实验,对两组被试的分心抑制能力和记忆提取抑制能力进行了比较。结果表明：（1）数学学困生在特性抑制和记忆提取抑制上显著差于学优生;（2）与学困生相比,数学学优生对存在于知觉水平的干扰物反应更快。 相似文献
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目的：建立稳定而特异性强的小鼠社交恐惧行为模型。方法：采用针对社交接触行为给予条件性足底电击（O．7mA,1S,1～5次）的方式建立小鼠社交恐惧模型。分别于电击后d2和d15检测小鼠的社交探究行为,以探究时间百分比（investigationtime％,1T％）为社交恐惧行为评价指标。分别采用小鼠高架十宁迷宫实验、明暗穿箱实验和强迫性游泳实验评价小鼠的广泛性焦虑行为和抑郁样行为。结果：在条件性电击后d2和d15的社交探究实验中,与非丰十交刺激（non．socialstimulus,NSS）组比较,条件性社交刺激（conditionedsocialstimulus,CSS）组小鼠IT％均显著减少。在小鼠高架十字迷宫实验、明暗穿箱实验和强迫性游泳实验上,CSS组与NSS组各行为指标差异均无显著意义。结论：采用条件性足底电击方式可成功建立小鼠社交恐惧行为模型,模型症状可持续至少2周,且不伴随广泛性焦虑行为或抑郁样行为,具有良好的稳定性和特异性。 相似文献
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睡眠剥夺对小鼠学习记忆和免疫功能的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
应用水迷宫学习模型测试慢性不完全睡眠剥夺组动物和正常对照组动物的空间学习记忆能力,并计算出两组小鼠的胸腺指数和脾脏指数.结果发现,慢性不完全睡眠剥夺组动物与正常对照组相比,动物到达水下平台的时间和游程明显增加（P＜0.01）;动物的胸腺指数显著减小（P＜0.001）.说明慢性不完全睡眠剥夺导致小鼠学习记忆能力下降和免疫功能减弱. 相似文献
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目的：研究大黄素对脑缺血-再灌注小鼠探索认知功能的改善作用及其机制。方法：采用改进的Himori法暂时性阻断两侧颈总动脉制备小鼠脑缺血-再灌注损伤模型,进行探索实验和跳台实验,观察腹腔注射大黄素10.0、1.0、0.1 mg·kg-1对脑缺血-再灌注小鼠探索认知功能的改善作用,并对各剂量组小鼠脑组织和血液中一氧化氮（nitric oxide,NO）含量和一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活力、脑组织中过氧化氢（hydrogen peroxide,H2O2）含量和过氧化氢酶（catalase,CAT）活力进行测定,并测定脑指数。结果：大黄素可改善脑缺血-再灌注损伤所致的探索认知功能障碍;减少NO和H2O2含量,降低NOS活力,提高CAT活力和增加脑指数。结论：大黄素对脑缺血-再灌注损伤小鼠探索认知功能有改善作用,其作用机制可能是通过降低NOS活力和增强CAT活力,提高脑组织对氧自由基的清除能力,从而减轻缺血-再灌注引起的脑组织损伤。 相似文献