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1.
罗祥菊 《河北北方学院学报(医学版)》2010,27(3):47-47
急性酒精中毒是人体过量摄入乙醇产生的以神经精神症状为主的中毒性疾病,严重的可发生呼吸循环抑制,机体代谢异常出现代谢性酸中毒、脑水肿甚至休克.酒精进入血液后释放内腓肽引起中毒症状. 相似文献
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栀子苷对急性乙醇中毒致小鼠学习记忆障碍的改善作用 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:研究栀子苷(geniposide)对急性乙醇中毒小鼠空间学习和记忆障碍的改善作用.方法:采用一次灌胃乙醇(50%,7mL·kg-1)造成小鼠空间学习记忆障碍,应用Morris水迷宫实验观察栀子苷(10,20,40mg·kg-1,ig,10d)对乙醇致空间学习记忆障碍模型小鼠的保护作用.结果:栀子苷各剂量组均能改善急性乙醇中毒所致的小鼠空间学习和记忆障碍,能明显缩短寻找站台潜伏期和游泳路径.结论:栀子苷可预防急性乙醇中毒所致的空间学习和记忆障碍. 相似文献
3.
软葛Ⅰ号是以长白山野生软枣子、葛根等组方研制的一种解酒护肝保健品.其机理是通过软枣子多糖等提高乙醇脱氢酶活性,降低乙醛的毒害作用.本实验利用小鼠急性乙醇中毒模型,分别从神经、肌肉协调能力、胃黏膜损伤度、肝组织损伤及急性死亡率、血液中乙醇脱氢酶活性几个指标,观察了软葛Ⅰ号对乙醇中毒的保护作用.结果连续酒精灌胃小鼠15d,造成胃黏膜损伤,20d小鼠肝组织结构异变.治疗组服用软葛Ⅰ号具有明显保护胃黏膜、肝脏的作用,并显著增加小鼠的抗醉酒时间. 相似文献
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孙广红 《新课程学习(社会综合)》2014,(4):25-25
急性酒精中毒可分为兴奋期、共济失调期、昏迷（睡）期,重度醉酒患者如不及时送医院抢救,可因呼吸循环衰竭在短时间内致死。近些年,国内医学界普遍采用纳洛酮治疗急性乙醇中毒,取得显著疗效,明显降低了病死率。那么,为什么纳洛酮治疗急性乙醇中毒有特效呢？ 相似文献
5.
目的：探讨急慢性乙醇中毒对大鼠心脏的影响机制．方法：雄性健康SD大鼠,随机分为急性和慢性对照组、急性和慢性乙醇中毒组,每组8只．酶法和比色法检测血清和心肌组织谷草转氨酶（AST）、肌酸磷酸激酶（CPK）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase和Na^2＋-K^＋-ATPase的含量,观察心肌微细结构的改变．结果：与对照组相比：急、慢性乙醇中毒＋组心肌MDA、AST、CPK和血清AST、CPK含量升高（P〈0．05,P〈0．01）,SOD含量减少（P〈0．05,P〈0．01）,Na^2＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-Mg^＋-ATPase活性降低（P〈0．05,P〈0．01）．心肌组织HE染色显示,乙醇中毒组大鼠心肌细胞肿胀、细胞界限模糊不清,慢性组尤为明显．结论：急慢性乙醇中毒通过对大鼠心肌酶和氧自由基的影响而对心脏产生抑制作用． 相似文献
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陈赛莲 《铜陵职业技术学院学报》2009,8(3):45-45
对急性硫化氢中毒,早期高压氧治疗、护理、高浓度吸氧,持续正压通气．人工吸痰,防止呼吸道阻塞;同时给予药物治疗,利尿排毒．控制肺水肿,脑水肿和继发感染,改善组织缺氧,是抢救中毒病人的有效治疗手段。其中早期高压氧治疗、护理具有重要的意义。 相似文献
8.
孙智敏 《中学生数理化(高中版)》2005,(12):90-90
背景材料:2005年6月下旬以来,四川省资阳市、内江市相继发生了以急性起病、高热、伴有头痛等全身中毒症状,重者出现中毒性休克、脑膜炎为主要临床表现的病例.根据现场流行病学调查和实验室检测结果,有关专家初步认定,疫情系由猪链球菌感染引起的人-猪链球菌感染.至7月28日,四川出现人感染猪链球菌病131例,死亡24例. 相似文献
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孙智敏 《中学生数理化(高中版)》2005,(18)
背景材料:2005年6月下旬以来,四川省资阳市、内江市相继发生了以急性起病、高热、伴有头痛等全身中毒症状,重者出现中毒性休克、脑膜炎为主要临床表现的病例.根据现场流行病学调查和实验室检测结果,有关专家初步认定,疫情系由猪链球菌感染引起的人一猪链球菌感染.至7月28日,四川出现人感染猪链球菌病131例,死亡24例.猪 相似文献
10.
目的研究乙醇对雄性大鼠下丘脑促性腺激素释放激素神经元（GnRH neurons）合成和释放激素功能的影响。方法健康Wistar雄性大鼠40只,随机分为4组：对照组、低浓度乙醇组、中浓度乙醇纽和高浓度乙醇组。在灌服不同浓度的乙醇后2h,采用酶法检测血中乙醇浓度（blood alcohol concentration,BAC）;免疫组织化学法观察下丘脑促性腺激素释放激素。（Gonadotropin-releasing hormone,GnRH）神经元密度和染色反应的变化。结果 与对照组相比,随着灌胃乙醇浓度的升高,各实验组大鼠BAC值逐渐升高,并且均已达到乙醇中毒的标准（500-1000mg／L）：高浓度乙醇组大鼠下丘脑内GnRH阳性神经元密度和染色强度较对照组明显减小（p〈0．01）,中、低浓度乙醇组下丘脑内GnRH阳性神经元密度和染色强度较对照组变化不显著（P〉0.05）。结论急性乙醇中毒雄性大鼠,下丘脑神经递质GnRH神经元合成和分泌功能受抑,这可能与乙醇对生殖行为的抑制有关。 相似文献
11.
目的观察不同浓度乙醇按不同灌流顺序对离体蟾蜍心脏活动的影响,探讨其作用机制。方法蟾蜍24只,雌雄不限,随机分为正常对照组、乙醇浓度递增灌流组、乙醇浓度递减灌流组,每组8只。结果与正常对照组相比：两种灌流顺序的乙醇组都显示心率减慢（P〈0.01或P〈0．05）,心肌收缩幅度减小（P〈0．01）,心肌ATP酶和超氧化物歧化酶（SOD）含量减少（P〈0．01）,丙二醛（MDA）含量增多（p〈0．01）;递增组与递减组相比,无显著差异。结论急性乙醇中毒可导致离体蟾蜍心肌酶发生改变,对心率和心肌收缩幅度有抑制作用,且抑制作用呈浓度依赖性. 相似文献
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目的观察电生理检测对慢性乙醇中毒的诊断价值。方法对32例慢性乙醇中毒患者的临床特征进行分析,并作神经电图（NCV）肌电图（EMG）检测进行分析。结果32例慢性乙醇中毒患者的EMG检查经综合判断提示神经源性损害;MCV异常率为65.6％,≥SCU异常率为83．3％．结论EMG,NCV能反映慢性乙醇中毒引起的周围神经系统的弥漫性损害,为临床提供电生理检测的客观指标。 相似文献
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实验结果表明:唐宫烟酒醒饮品属实际无毒级,30d灌服对大鼠无毒、无副作用;对灌服乙醇或静注尼古丁大鼠体内乙醇、尼古丁具加速代谢排泄作用;减轻乙醇对小鼠、大鼠、家鸽的中毒致死、麻醉及兴奋作用;缓解尼古丁对小鼠的毒性作用. 相似文献
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纳洛酮为羟二氢吗啡酮衍生物,最初仅作为吗啡拮抗剂用于临床,近年来拓宽了使用范围,已广泛用于临床抢救治疗急性酒精中毒、镇静催眠药中毒、休克、脑梗塞、新生儿窒息等。并取得了明显疗效,但用于急性CO中毒病人抢救还少见报导。笔者对我院1997.1～2000.3月间27例急性CO中毒病例进行了治疗观察,疗效可靠,尤其适宜基层医院应用,现将治疗效果报导如下。 相似文献
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亚硝酸盐中毒又称肠原性紫绀病.最近我院收治一批急性亚硝酸盐中毒的病人,现将中毒情况及抢救经过报告如下. 相似文献
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直接使用亚氨基二乙醇高压脱氢制备亚氨基二乙酸是一个新工艺，但亚氨基二乙醇容易使脱氢催化剂（骨架铜）中毒，导致催化剂的活性的降低及使用寿命缩短。本文从理论上讨论亚氨基二乙醇的电子结构，从而探讨它使骨架铜催化剂中毒的位置及原因，解释了一些实验事实。 相似文献
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目的 观察急性乙醇中毒对大鼠海马、小脑氨基酸类神经递质及行为学改变的影响,以探讨急性乙醇中毒对中枢神经系统损害的机制。方法雄性Wistar大鼠48只,随机分为对照组,饮酒后0．5h组,饮酒后1．0h组,饮酒后1．5h组,饮酒后2．0h组,饮酒后4．0h组;实验组60％（v／v）白酒1次灌胃（灌胃体积10ml／kg）,对照组用等量生理盐水灌胃。采用高效液相色谱法和Moms水迷宫法分别检测大鼠小脑和海马中谷氨酸（glutamic acid,Glu）和γ-氨基丁酸（gamma aminobutyric acid,GABA）含量的变化以及逃逸潜伏期（escape latency,EL）的变化。结果实验组大鼠小脑和海马中Glu和GABA含量明显下降（P〈0．01）,小脑中Glu和GABA比值在0．5h和2,0h组明显升高（P〈0．01）．实验组大鼠在饮酒后逃逸潜伏期（EL）值明显延长（P〈0．01）,2．0h组和4．0h组的EL值较其他实验组明显缩短（P〈0．01）。结论急性乙醇中毒引起行为学改变可能与小脑和海马氨基酸类神经递质改变有关。 相似文献
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目的：探讨在治疗急性有机磷农药中毒时阿托品用量的评价方法，方法：用心率快慢、瞳孔大小，皮肤干湿程度进行评分，评价阿托品化及维持用药的多少。结果：331例急性有机磷农药中毒患者，无一例因托品不足或过量或病情反跳死亡。结论：评分法是阿托品用量客观的评价方法，，可避免阿托品用量不足和过量，防止过早减量或停药，为救治急性有机磷农药中毒提出了一个新的评价阿托品用量的方法。 相似文献