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1.
曾韬 《荆门职业技术学院学报》2010,25(2):16-19
目的：研究川芎嗪对脓毒症小鼠肺内炎症损伤的影响。方法：小鼠经腹腔注射川芎嗪后,行盲肠结扎穿孔术以诱导小鼠脓毒症。18h后处死小鼠,收集肺泡灌洗液检测蛋白浓度并计数细胞总数;肺组织匀浆检测丙二醛含量及髓过氧化物酶活性;取肺组织块称重计算湿／干重比并行HE染色、观察组织病理学改变;离心收集血浆,ELISA法检测血浆中IL-6浓度。结果：川芎嗪明显减轻脓毒症小鼠肺组织病理学损伤,降低肺组织湿／干重比、丙二醛含量及髓过氧化物酶活性,降低肺泡灌洗液中蛋白浓度及细胞总数,下调脓毒症小鼠血浆中IL-6水平。结论：川芎嗪可有效抑制脓毒症小鼠肺内和全身炎症反应,减轻肺组织损伤。 相似文献
2.
李亚琳 《渭南师范学院学报》2014,(11):32-35
建立液态甲醛诱导小鼠肝损伤及其纤维化模型,并初步观察小鼠肝组织的病变过程．将正常昆明小鼠随机分为实验组和对照组．实验组小鼠注射15％的甲醛溶液,注射量为1mL／kg,每周注射两次,并且每天用1％的甲醛溶液喂养．对照组小鼠以纯净水正常喂养,分别在实验开始后的第3、6、8周处死实验组小鼠各4只,肉眼及病理切片观察其肝脏形态的改变,发现小鼠的体重均呈增长趋势．与实验组小鼠比较,对照组小鼠体重增长显著（P〈0．05）．第8周小鼠肝脏出现明显的病变,表面粗糙,颜色暗黄,出现深色斑点．在石蜡切片中可观察到肝脏组织变得松散,窦周隙（Disse’s space）增大．肝星状细胞（hepatic stellate cell,HSC）较对照组明显增多．随着甲醛处理时间的延长,HSC不同程度地增多,肝损伤病变程度越来越严重． 相似文献
3.
目的:探讨苯妥英钠对实验性腹膜炎小鼠肺组织损伤的早期干预作用.方法:18只小鼠随机分为模型组、治疗组和对照组.模型组腹腔注射冰醋酸诱发非特异性腹膜炎,观察腹腔病理学变化,测定肺组织一氧化氮(Nitric Oxide,NO)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA),还原型谷胱甘肽(Glutothione,GSH)的含量.治疗组诱发实验性腹膜炎后腹腔注射苯妥英钠.结果:模型组小鼠肺组织内NO、MDA含量显著升高,GSH含量显著下降.治疗组的NO和MDA含量显著低于模型组,GSH显著升高.结论:实验性腹膜炎小鼠肺组织自由基增高及高浓度NO介入了损伤过程,早期应用苯妥英钠治疗有抗自由基损伤的保护作用. 相似文献
4.
《实验室研究与探索》2015,(3):58-62
研究大气细颗粒物(PM)的急性毒效应对C57BL/6小鼠的肺及生理条件损伤的影响。用空气采样器采集大气中直径≤1.0μm的悬浮颗粒物,以C57BL/6小鼠为试验对象,采用气管滴注的染毒方法,分空白对照组、生理盐水对照组和染毒组,于染毒前、后24 h取20μL全血用于血细胞分析,24 h后取肺及肝脏组织做电感耦合等离子体发射光谱(ICP)元素分析。所收集PM1.0颗粒符合相关报道;染毒组血细胞分析自身对照发现染毒后有明显感染症状;组织器官中肺组织中硅元素含量变化具有临床观察意义。大气细颗粒物的吸入会引起小鼠的肺部炎症及机体的免疫反应,从而造成对肺组织相关元素含量的改变。 相似文献
5.
[目的]了解室内装修污染物苯系物及甲醛对小鼠微核和精子的联合毒性.[方法]选用健康小鼠以静式吸入染毒,苯、甲苯、二甲苯及甲醛联合染毒剂量(mg/m3)分别为低剂量组:0.5+1.5+1+1、中剂量组:1+3+1.5+2、高剂量组:2+4.5+2+3,每日染毒8 h,连续染毒5 d,染毒结束后1 d处死动物,检测小鼠骨髓细胞中嗜多染红细胞(PCE)微核率;染毒结束后35 d处死动物,检测雄性小鼠精子畸形率;另设阴性和阳性对照组,阴性对照组采用新鲜空气,阳性对照组腹腔注射一定剂量的环磷酰胺溶液.[结果]联合染毒后实验组小鼠的PEC微核率与阴性对照组相比显著增高(P<0.01);联合染毒后实验组雄性小鼠精子受到损伤,精子畸形率明显增高(P<0.01),苯系物及甲醛具有协同作用,且染毒结束后35 d仍高于阴性对照组(P<0.01).[结论]苯系物及甲醛联合毒作用能够诱导小鼠骨髓细胞中PCE微核率和精子畸形率增高. 相似文献
6.
【目的】:探讨沙参麦冬汤对混合烟雾所致慢性支气管炎模型大鼠肺脏组织的抗氧化能力及对肺脏组织结构的影响。【方法】:60只SD大鼠随机分为正常对照组、慢支模型组和沙参麦冬汤组。采用混合烟雾吸入法复制慢性支气管炎模型大鼠,烟熏期40d。正常对照组与慢支模型组灌胃生理盐水10mL/kg.d,沙参麦冬汤组灌服沙参麦冬汤10mL/kg.d(2g生药/mL),灌胃期30d。灌胃第30d,剖杀大鼠,测定右肺组织匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢(CAT)的活力和丙二醛(MDA)的含量。左肺组织进行病理切片光镜观察。【结果】:沙参麦冬汤显著提高烟熏大鼠肺脏组织SOD活性和GSH-Px活性,对肺脏组织CAT活性无显著影响,可降低肺脏组织中MDA含量。正常对照组无明显病理形态学改变,慢支模型组肺泡腔不规则扩大,肺泡间隔破裂,融合成大泡,炎性细胞浸润,沙参麦冬汤组肺泡壁增厚,肺间质炎症细胞浸润。【结论】:沙参麦冬汤可以提高烟熏大鼠肺脏的抗氧化功能,减少氧化应激损伤。沙参麦冬汤能改善烟熏大鼠肺脏组织结构的损伤程度,但对肺组织和支气管的抗炎作用不明显。 相似文献
7.
目的:探索反复潜水引起肺损伤的炎症机制以及吸入高浓度氢气(HCH)对这种损伤的治疗作用。创新点:本研究首次在小鼠体内建立并评估减压诱导肺损伤(DILI)模型;首次探索巨噬细胞在DILI中的作用;首次探索呼吸HCH对于DILI的治疗作用。方法:将雄性C57小鼠随机分为对照组、DILI组和HCH组。DILI组于600 k Pa压力下暴露60 min,连续3d。HCH组在减压处理后吸入HCH(66.7%H2+33.3%O_2)干预。减压操作6 h后检测小鼠肺功能和小鼠肺干湿比,取小鼠肺组织固定进行苏木精-伊红染色,并取小鼠全血进行血细胞计数实验。取小鼠肺组织提取蛋白并提取血清,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测炎症因子与趋化因子,并使用蛋白质免疫印迹(western blotting)试验测定小鼠肺内小鼠含生长因子样模体粘液样激素样受体(F4/80)、巨噬细胞甘露糖受体(CD206)和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的表达量。使用免疫组化检测小鼠肺组织切片内F4/80、CD206和i NOS的阳性细胞的比例。提取小鼠肺组织内总信使核糖核酸(m RNA),使用荧光实时定量聚合酶链反应测定极化标记蛋白CD206和i NOS以及炎症因子TNF-α和IL-10的基因表达量。结论:多次减压可导致肺水肿、组织结构破坏和肺功能下降,病变程度和减压次数有关,证明模型建立成功。DILI可以诱导肺内和循环炎症反应的激活,巨噬细胞可能向肺内迁移趋化并向不同亚型极化,极化后的巨噬细胞M1与M2分别参与炎症激活与炎症抑制的过程。吸入HCH可以显著改善小鼠肺损伤,降低肺内炎症反应,抑制巨噬细胞向M1亚型极化并促进其向M2亚型极化,从而证明吸入HCH对于DILI具有治疗作用。 相似文献
8.
目的通过肺组织NF-κB的表达,研究羟乙基淀粉130/0.4复苏对失血性休克大鼠肺损伤保护作用的可能机制.方法健康雄性SD大鼠54只,体重230~280 g,随机分为3组：对照组（C组）、乳酸林格氏液复苏组（RL组）、6%羟乙基淀粉130/0.4复苏组（HES组）,按照Wiggers改良法复制失血性休克模型.于复苏后1 h、2 h4、h采用免疫组织化学的方法检测肺组织NF-κB的表达;光镜下观察肺组织形态学改变.结果 RL组与HES组肺组织NF-κB免疫组化染色细胞核阳性百分率较C组明显升高,RL组升高的程度较HES组明显（P〈0.01）.免疫组化染色光镜观察显示：HES组比RL组的组织损伤明显减轻.结论 6%羟乙基淀粉130/0.4复苏失血性休克可以抑制肺组织NF-κB活性,减轻休克及复苏过程造成的肺损伤. 相似文献
9.
小鼠实验性缺氧脑和肺组织MDA、LD及LDH的变化(英文) 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：探讨小鼠实验性缺氧脑和肺组织丙二醛（Malondialdehyde,MDA）、乳酸（Lactic acid,LD）含量和乳酸脱氢酶（Lactate dehydrogenase,LDH）活性变化。方法：18只小鼠随机分为3组,①正常对照组;②急性缺氧组;③急性一氧化碳染毒组。分别测定脑和肺组织MDA、LD、LDH含量和活性。结果：急性缺氧组和急性一氧化碳染毒组小鼠脑和肺组织MDA和LD含量显著增高。LDH活性在两实验组小鼠肺组织显著降低,而在脑组织无显著性改变。结论：MDA和LD含量在缺氧早期脑和肺组织是易变化性指标,其改变可能与该组织损伤程度有关。肺较脑对缺氧产生的自由基损伤更敏感。 相似文献
10.
目的：LacZDNA标记的腺病毒在高氧性肺损伤基因治疗中的转染和致炎作用。方法：装载LacZDNA的腺病毒在小鼠高氧模型开始前2天经鼻腔送入体内X-lal染色和β一半乳糖酶活性测定用于确定LacZDNA在肺内转染的分布及其蛋白表达产物的活性;小鼠肺干,湿重比和支气管肺泡盥洗液（BALF）内的蛋白浓度的测定用于鉴定腺病毒在基因治疗过程中可能存在的致炎作用。结果：X-gal染色显示LacZDNA在高氧前及后均可广泛转染在肺各级支气管和肺泡上皮细胞,β一半乳糖酶活性的测定提示了LacZDNA可成功地翻译成其蛋白质表达产物并表现为高表达;同时,腺病毒的致炎作用在高氧吸入48h后示小鼠肺干,湿重比和BALF蛋白浓度均较其他对照组明显升高,但其升高的程度可在24h后迅速缓解上升趋势。结论：腺病毒为载体的基因治疗可有效地转染标记基因,同时,腺病毒虽在基因治疗的过程中有一定的致炎作用,但是暂时的,其仍是有效的DNA载体。 相似文献
11.
孵化至18d的肉仔鸡活胚蛋240枚,随机分成4个处理组,每组6个重复,每个重复10枚蛋。处理组Ⅰ羊膜腔注射1mL0．75％生理盐水作为对照,处理组Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ分别向羊膜腔内注射质量浓度为0．5％、1．0％、1．5％的谷氨酰胺营养液1mL。继续孵化及出壳后分析表明：胚胎注射对胚蛋孵化率没有影响（P〉0。05％）;胚胎注射谷氨酰胺对肉仔鸡出壳重和出壳重／蛋重无显著影响（P〉O．05）;出壳后第3天,试验组体重较对照组有提高的趋势（P〉0．05）,出壳后第7天,1．0％注射组体重比对照组提高10．89％（P〈0．01）,1．5％注射组较对照组体重增加7．33％（P〈O．05）;3日龄肉仔鸡0．5％注射组血浆T4含量较对照组提高23．67％（P〈0．05）;7日龄肉仔鸡1．0％和1．5％注射组血浆T3含量比对照组分别提高了36．63％和26．16％（P〈0．05）。总之,鸡胚注射G1n可促进肉仔鸡早期生长发育,注射对胚蛋孵化率及出壳重无明显影响。 相似文献
12.
目的：探讨益肾活血平喘合剂对哮喘大鼠气道TGFβ1表达的影响。方法：健康雌性SD大鼠60只。随机分为4组,即正常组、模型组、地塞米松阳性对照组、益肾活血平喘合剂组,每组15只大鼠。除正常组外,其余3组均利用哮喘模型。各组于造模后14d开始每天给药及雾化吸入。造模后28d处死动物,取同一部位肺叶,包埋,切片,HE染色及免疫组化检测气道TGFβ1的表达。结果：益肾活血平喘合剂组气道TGFβ1的表达明显少于模型组（P〈0．01）及阳性对照组（P〈0．05）。结论：益肾活血平喘合剂通过抑制气道TGFβ1的表达,减轻哮喘气道炎症及重塑的发生。 相似文献
13.
14.
目的:研究牛奶和鸡蛋对运动能力的影响,探讨牛奶和鸡蛋对运动疲劳恢复影响的可能机制.方法:将普通成体雄性ICR小白鼠(18只)随机均分对照组(CG)、额外补充牛奶组(MG),额外补充鸡蛋组(EG);采用10d递增负荷的游泳运动方式使小白鼠力竭.分析牛奶与鸡蛋对小白鼠力竭运动后血糖、血红蛋白(Hb)、血肌酐(CRE)含量影响及体重变化,记录力竭时间、观察行为状态.结果:与实验前比较,各组小鼠实验后血糖、血红蛋白(Hb)浓度下降,血肌酐(CRE)浓度上升;两实验组小鼠体重增加均显著高于CG组;两实验组与CG相比,运动时间显著延长.结论:小鼠运动疲劳后,机体出现各种疲劳指标的变化,额外补充牛奶和鸡蛋可以减少这些疲劳指标的改变.可能是通过增加糖储备来提高运动能力,保证机体在长时间运动时的能量来源;减缓运动过程中对蛋白质的过度利用;增加体内磷酸肌酸的贮备,提高磷酸肌酸的代谢能力等方面缓解运动疲劳的,尚待进一步研究. 相似文献
15.
为了研究加味保元汤对束缚应激大鼠海马CA3区神经元损伤的影响,将50只SD大鼠随机等分为正常对照组、模型组、加味保元汤高剂量组、加味保元汤中剂量组和加味保元汤低剂量组。模型组、加味保元汤高剂量组、加味保元汤中剂量组和加味保元汤低剂量组大鼠每日束缚1次,连续3周。加味保元汤高剂量组、加味保元汤中剂量组和加味保元汤低剂量组束缚前分别给予大鼠300 mg/kg体重、200 mg/kg体重和100 mg/kg体重加味保元汤水提取物灌胃。采用苏木素-伊红染色,光镜下观察各组海马CA3区神经元的变化。结果表明,与正常对照组比较,模型组海马CA3区神经元细胞数减少,排列紊乱,多数细胞边界不清,核膜消失,核质空泡样变,细胞核固缩,加味保元汤中剂量组未见上述明显改变。实验结果提示加味保元汤对束缚应激大鼠海马CA3区神经元损伤具有保护作用。 相似文献
16.
目的:探讨沙参麦冬汤对慢性支气管炎大鼠肺、脑组织抗氧化能力的影响.方法:70只SD大鼠,随机分为对照组、慢支模型组、沙参麦冬汤高、低剂量组和氨茶碱组,采用混合烟熏方法复制慢性支气管炎大鼠动物模型,对照组与慢支模型组灌服生理盐水10 mL/kg·d,高剂量组灌服沙参麦冬汤10 mL/kg·d,低剂量组灌服沙参麦冬汤5 mL/kg·d,氨茶碱组灌服氨茶碱0.25 g/kg·d,灌胃期30 d.实验结束后,测定体重和肺指数,测定肺、脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢(CAT)的活力和丙二醛(MDA)的含量.结果:各组的肺指数差异均不显著(P>0.05),沙参麦冬汤对慢支大鼠肺、脑的CAT活性无明显影响(P>0.05),但能显著提高肺、脑组织中SOD,GSH-Px的活性(P<0.05),显著降低肺、脑MDA的含量(P<0.05).结论:沙参麦冬汤可以提高慢支大鼠肺、脑组织的抗氧化能力,降低烟雾造成的氧化损伤. 相似文献
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Nazar Ali Korejo Quan-wei Wei Atta Hussain Shah Fang-xiong Shi 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2016,17(11):850-863
This study evaluated the effects of comorbid disorders of diabetes and hyperthyroidism in the adult male mice. In total, 32 ICR strain mice were equally distributed into four groups: control (C), diabetic (D), diabetic-plushyperthyroid (DH), and hyperthyroid (H). Mice allocated for diabetes received a single intraperitoneal injection of streptozotocin (STZ) at 200 mg/kg body weight. At the onset of diabetes, one group of mice was concomitantly injected levothyroxine (LT4; 0.3 mg/kg body weight) and the other set of animals received the same treatment independently on a daily basis. The body weight, as well as the testicular and epididymal weights, was reduced markedly in D and DH mice. Higher trends of blood glucose levels were seen in the DH group, in comparison to euthyroid diabetic mice. Thyroid hormones could exert a transient effect on blood glucose homeostasis by altering the serum blood glucose level in diabetic patients. Histomorphometric analysis showed increased luminal sizes of seminiferous tubules, along with decreased epithelial height and atrophic changes in germinal stem cells in the testis of DH and H mice. Caput epididymis of DH mice showed extensive compaction of principal cells, loss of stereocilia, lipid vacuolization, and inflammatory infiltrations; however, damaged tubular integrity, packed clear cells, exfoliated cells, and round spermatids were profoundly noticed in the cauda epididymis. Hyperthyroidism elevated the serum testosterone levels in H and DH mice and produced critical damages to the histoarchitecture of the epididymis. Collectively, this experiment endeavored to mimic the polyglandular autoimmune syndrome, which will be helpful to better understand the reasons for male infertility in diabetic-cum-hyperthyroid patients. 相似文献
18.
目的:观察脂肪肝大鼠在生化、病理、脂肪代谢、细胞因子、胰岛素及瘦素各方面指标的变化.方法:雄性Wistar大鼠22只,按体重层次随机分为2组,对照组(A)11只,脂肪肝组(B)11只.对照组饲以普通鼠饲料,脂肪肝组饲以高脂饲料.8周后,全部处死,取血及肝组织,测定血中AIT、AST、TG、CHO、INS、FBS、FFA、Ieptin、II-6、TNF.肝组织匀浆测定肝组织TC,TG,SOD、MDA,观察肝脏组织学变化.结果:脂肪肝大鼠存在明显脂肪代谢紊乱,肝功能异常,胰岛素抵抗及瘦素表达增高;细胞因子升高.结论:实验性高脂饮食脂肪肝大鼠存在瘦素抵抗及胰岛素抵抗. 相似文献
19.
目的：构建2,4,6-三硝基苯磺酸（2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS）以及恶唑酮（oxazolone,OXZ）诱导的小鼠溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）模型。方法：120只昆明小鼠（）随机分为4组（n=30）。Ⅰ组、Ⅱ组参照Morris及Walter的方法制备小鼠TNBS模型：Ⅰ组（TNBS溶剂对照组）,50%乙醇0.1 m L灌肠;Ⅱ组（TNBS模型组）,0.6%TNBS溶液0.1 m L灌肠;两组灌肠给药一次后在d 1、d 2、d 3、d 5、d 7每组处死6只。Ⅲ组、Ⅳ组参照Heller方法制备小鼠OXZ模型：Ⅲ组（OXZ溶剂对照组）,皮肤涂抹100%乙醇0.1 m L,每天一次,连续2 d,d 7以50%乙醇0.1 m L灌肠;Ⅳ组（OXZ模型组）,皮肤涂抹1%OXZ溶液（100%乙醇溶解）0.1 m L每天一次,连续2 d（致敏）,d 7以0.5%OXZ（50%乙醇溶解）0.1 m L灌肠;两组灌肠给药一次后在d 1~d 5每天处死6只小鼠。观察Ⅰ~Ⅳ组小鼠疾病活动指数（disease activity index,DAI）、结肠组织大体损伤指数（colon macroscopic damage index,CMDI）和病理组织学评分（histopathological score,HPS）,并检测小鼠结肠组织中髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）、白细胞介素-4（interleukin-4,IL-4）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的水平。结果：两种模型组小鼠DAI,CMDI和HPS均较对照组有明显改变;TNBS和OXZ诱导的结肠炎均可导致MPO明显上升,TNBS结肠炎TNF-α明显上升,OXZ结肠炎IL-4明显下降。结论：TNBS及OXZ均能诱导小鼠溃疡性结肠炎模型。两种模型各有特点,其中TNBS诱导的小鼠溃疡性结肠炎以辅助性T1（helper1,Th1）型炎症反应为主,OXZ诱导的小鼠溃疡性结肠炎以辅助性T2（helper2,Th2）型炎症反应为主。 相似文献