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相似文献
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1.
福辛普利是新一代含磷酸基并经肝肾双通道代偿性清除的血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI) ,具有与其它ACEI不同的药代动力学[1] 。1 作用机制1.1 降压作用[2 ]  福辛普利通过阻止血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ ,从而降低由血管紧张素Ⅱ介导的一切作用 ,使血中血管紧张素Ⅰ和肾素含量增加 ,血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平降低 ,减少钠水潴留 ,血容量减少 ,心脏前后负荷降低 ,体循环小动脉压力和阻力下降 ,从而使血压下降。1.2 降低血浆内皮素水平[2 ]1.2 .1 抑制肾素 -血管紧张素系统 (RAS)的活性 ,减少血管紧张素Ⅱ的生成 ,从而使…  相似文献   

2.
卡托普利(巯甲丙脯酸Captopril简称CPT)为血管紧张素转化酶抑制剂,能抑制血管紧张素转化酶的活性,降低血管紧张素Ⅱ水平,舒张小动脉;并使醛固酮分泌减少,减轻水钠潴留。也具有抑制激肽酶的作用,可减少缓激肽的降解,临床上主要用于各种类型的高血压及充血性心力衰竭的治疗。近年来发现该药在临床上又有新用途,现综述如下。  相似文献   

3.
充血性心力衰竭的病理生理变化主要是神经 -体液调节失衡 ,其主要原因有两点 :⑴反射性交感神经系统兴奋性提高 ;⑵肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统(RAAS)激活。RAAS激活对心脏影响如下 :1 导致心肌重构。肾素水平升高 ,使血管紧张素Ⅱ水平也升高 ,从而刺激心肌增生 ,心肌细胞肥大 ,心肌收缩、舒张功能不同程度增加 ,胶原合成增加 ,微血管形成。2 导致血管收缩 ,使心肌本身供血减少 ,外周阻力增加 ,心射血阻力增加。3 血管紧张素Ⅱ导致心肌细胞坏死 ,减少收缩细胞数量 ,使收缩功能下降。4 血管紧张素Ⅱ兴奋交感神经系统促使心肌肥…  相似文献   

4.
氯沙坦是第一个应用于临床的新型口服非肽类血管紧张素Ⅱ受体阻断剂 ,经肝形成的代谢产物直接与受体结合而起到治疗高血压作用。1 治疗老年性充血性心力衰竭[1]肾素 -血管紧张素系统在心衰时被激活 ,氯沙坦通过调节和抑制血管紧张素Ⅱ受体达到缓解充血性心力衰竭的发展 ,降低病死率。氯沙坦对患有老年慢性肺疾病或肾功能减退的充血性心衰患者 ,临床疗效好 ,且无干咳、血管神经性水肿等不良反应 ,患者耐受好。但对严重心力衰竭患者氯沙坦治疗以小剂量开始为宜 ,尤其血压偏低者 ,应用应谨慎。2 治疗高血压文献报道[2 ] ,肾素 -血管紧张素 -…  相似文献   

5.
肾素—血管紧张素系统(renin-angiotensin.system,RAS)是由肾脏和肝脏分泌的一组相互作用又相互调节的激素或受体。长期以来,人们认为RAS是一个循环激素系统,在血压的调节中起着关键性作用。但近年来发现它还是一个局部内分泌系统,通过内分泌和旁分泌方式发挥重要的生理作用。 1 肾素—血管紧张素系统(RAS) 1.1血浆RAS 血浆RAS主要由肾素(renin),血管  相似文献   

6.
巯甲丙脯酸是合成的非脂类化合物,能有效地抑制血管紧张素Ⅰ转换酶,阻止血管紧张素Ⅰ转变为血管素Ⅱ,因此扩张血管,降低外周血管阻力以及减少醛固酮分泌而发生降压作  相似文献   

7.
研究了不同分娩方式对新生儿脐血肾素-血管紧张素-醛固酮(RAS)系统的影响。采用放射免疫法检测了阴道分娩组(31例)、择期剖宫产组(37例)的脐血血浆肾素(PRA)、血管紧张素(AⅡ)和醛固酮(A ld)水平。结果表明:择期剖宫产组新生儿脐血PRA明显高于阴道分娩组(P<0.05),脐血AⅡ、A ld明显低于阴道分娩组(P<0.05)。  相似文献   

8.
高血压是一种慢性疾病 ,长期规则有效的血压控制 ,使高血压病患者持续地维持于正常血压状态 ,可降低脑卒中、心力衰竭和肾功能衰竭等高血压并发症的发生率及病死率。目前 ,药物治疗仍是控制高血压并预防其并发症的有效措施。降压治疗的目的就是要将患者的血压降至正常范围或可接受水平 ,减少高血压所引起的靶器官的损害 ,最大限度地避免降压药物的副作用。氯沙坦和福辛普利为两类新型的抗高血压药物且均为长效制剂 ,对原发性高血压降压有很好的疗效 ,且对肾脏有保护作用。本文对两药的作用进行比较[1,2 ] 。1 降压作用肾素 -血管紧张素系统…  相似文献   

9.
血管紧张素ⅡAT1受体阻断剂是近十年来推出的一类新型抗高血压药物 ,这类药物的若干制剂如氯沙坦、缬沙坦、依贝沙坦、肯特沙坦等 ,现已在临床广泛应用 ,在全世界已用于治疗数以万计的高血压和心衰患者 ,被认为是血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)的代用药。1 特点1.1 对AT1受体有高度特异的选择性阻断作用 血管紧张素Ⅱ在细胞膜上至少分为两类AT1和AT2 受体。AT1受体分布广泛 ,其中肾脏、肾上腺、心脏和动脉中AT1占优势。而AT2 主要表达于胎儿。AT1可介导血管收缩、肾脏对水的潴留、醛固酮和血管加压素的释放以及交感…  相似文献   

10.
左室肥厚是高血压的严重并发症之一 ,也是发生心血管事件的独立危险因素 ,其心血管疾病死亡率较无左室肥厚者增加 8倍[1] 。肾素 -血管紧张素系统(RAS)不仅参与血压调节 ,而且心脏局部RAS也参与了心肌肥厚的发生[2 ] 。1 药理作用机制[3]氯沙坦为血管紧张素Ⅱ的AT1亚型受体阻断剂 ,是非肽类特异性、竞争性拮抗剂。为美国FDA1995年批准临床使用的新的抗高血压药。血管紧张素Ⅱ与位于细胞膜上的血管紧张素Ⅱ受体结合后 ,增加胞浆内Ca2 + 可用度 ,引起血管收缩。血管紧张素Ⅱ受体阻断药氯沙坦可松弛血管平滑肌、扩张血管、增加肾…  相似文献   

11.
探讨了肾素-血管紧张素系统在高血压发病机制中的重要作用,并依据。肾素一血管紧张素系统的作用机理,从药物的分类、作用靶点、作用机理、不良反应、最新研究进展及发展前景等几个方面对以该系统为靶向目标的新型抗高血压药物进行了综述。  相似文献   

12.
Bartter综合征被认为是由于肾小球旁器增生肥大,而引起的以低血钾低血氯碱中毒,伴血浆肾素—血管紧张素—醛固酮系统(R—A—A系统)水平增高,血前列腺素E_2(PGE_2)增高,及对外源性加压物质反应降低为主的临床病理组合。现将个人所治2例Bartter氏综合征报道如下。例1:患者,女,42岁。主因全身无力,恶心,呕吐,吐出物为胃内容物。查血钾  相似文献   

13.
氯沙坦为血管紧张素Ⅱ的AT1亚型受体阻断剂 ,治疗高血压安全有效 ,为一种新型的抗高血压药。1 药理作用机制[1]血管紧张素Ⅱ与细胞膜上的血管紧张素Ⅱ受体结合后 ,增加胞浆内Ca2 + 可用度 ,引起血管收缩。血管紧张素Ⅱ受体拮抗药氯沙坦可松弛血管平滑肌、扩张血管、增加肾盐和水的排泄、减少血浆容量。此外 ,氯沙坦具备血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)阻滞血管紧张素Ⅰ转换成血管紧张素Ⅱ及抑制ACE所介导的降解缓激肽和P物质的作用 ,没有ACEI产生的血管性水肿及咳嗽等副作用。2 药理作用2 .1 对左室肥厚的影响[2 ]  左室…  相似文献   

14.
本文对190例心血管疾病用放射免疫法(RIA)检测结果进行综合分析。用放射免疫分析法测定肾素(PRA)—血管紧张素Ⅱ(AⅡ)—血浆固酮(ALD)是近年来的一新的检测技术,它对临床诊断高血压、心病有要参考价值。对调解人体电压、水和电解质的平衡,维持人体内环境的稳定起重要作用。  相似文献   

15.
高血压治疗的现状与展望   总被引:1,自引:0,他引:1  
高血压病是全球范围内最常见的心血管系统疾病,是严重危害人们健康的疾病之一、目前高血压治疗仍然沿用传统的治疗方法,然而随着对高血压病发病机制研究的深入和各种新的抗高血压药物的研制和问世,对高血压的治疗思路和方法提出了新的挑战,故现阶段提出了在高血压个体化治疗的基础上同时从确切降压、稳定血压和阻断肾素-血管紧张素系统三方面进行治疗的新概念、从这三方面具体阐述了高血压新的治疗思路和方法.  相似文献   

16.
高血压病成为威胁人类健康的重要疾病。未使用降压药者的血压≥ 14 0 / 90mmHg或既往有高血压病史 ,或目前正在服用抗高血压药 ,血压虽未达到上述水平 ,亦应诊断为高血压[1] 。大量临床和流行病学研究揭示 ,高血压和一些危险因素相互协同损害心血管系统 ,这些危险因素包括糖耐量异常、肥胖、血脂紊乱、血液凝集异常、高尿酸血症和微白蛋白尿等[2 ] 。血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)能有效控制高血压危险因素 ,降低其患病率和死亡率。1 作用机制1.1 竞争性抑制血管紧张素转化酶 (ACE)活性 ,使血管紧张素Ⅰ生成血管紧张素Ⅱ减少[…  相似文献   

17.
高血压在非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者的发病率为40%,其发生以胰岛素抵抗为特征,并常和脂代谢异常,动脉粥样硬化有关。所以使用降压药物时,不仅要使血压降至理想范围,还应注意这些药物对糖代谢及脂代谢的影响,我们观察了血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利、钙离子拮抗剂心痛定、α受体阻滞剂哌唑嗪对伴有高血压的NIDDM患者葡萄糖耐量,胰岛素分泌,脂代谢等方面的影响。 方法:40例患者,年龄42—70岁,平均体重指数(BMl)30±1kg/m~2,卡托普利组13例、心痛定组14例,哌唑嗪组13例。各组病人性  相似文献   

18.
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是全球共同关注的重大公共卫生课题和日益严重的社会问题,发掘防治AD的新靶标和新药物是当今医药领域亟待破解的难题.越来越多的研究显示,中枢肾素-血管紧张素系统(central rennin-angiotensin system,CRAS)与AD密切相关.根据相关文献报道,综述CRAS中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)及其受体(angiotensinⅡtype l receptor,AT1R; angiotensinⅡtype 2 receptor,AT2R),血管紧张素Ⅳ(angiotensinⅣ,AngⅣ)及其受体(angiotensinⅡtype 4 receptor,AT4R)以及血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)在AD发生发展中的作用,有可能成为防治AD的新靶标,提出新型抗AD药物开发的新思路.  相似文献   

19.
高血压的药物治疗综述   总被引:3,自引:0,他引:3  
我国高血压患病人数达11000万,日益构成人们生命和健康的威胁。高血压病的药物治疗发展迅速,特别是β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗剂等新型抗高血压药的问世,从根本上改变了高血压药物治疗的态势。  相似文献   

20.
左室肥厚是持久高血压的一种严重并发症 ,与心力衰竭、心肌缺血、室性心律失常、卒中和心脏猝死的发生密切相关 ,同时也是冠心病及心力衰竭的一个独立危险因素 ,使高血压患者死亡的危险性明显增加[1] 。本文就氯沙坦和氨氯地平治疗高血压引起的左室肥厚进行综述。1 氯沙坦对左室肥厚的疗效及治疗机制[2 ]胡瑞等报道 ,对 6 4例原发性高血压患者口服氯沙坦 5 0mg ,qd ,治疗一年后 ,患者收缩压、舒张压显著下降 ,且在降压的同时逆转左室肥厚 ,可在一定程度上改善左室舒张功能。肾素 -血管紧张素系统 (RAS)不仅参与血压调节 ,而且心脏局…  相似文献   

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