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马拉松作为持续时间较长、强度较高的耐力运动,对心脏的影响是利大还是弊多,对马拉松参赛选手心脏产生哪些生理适应,又对心脏健康存在哪些潜在风险,经常困扰着运动医学研究者和马拉松参赛者。依据目前的国内外研究,全面综述分析了马拉松对心脏各腔室以及冠状动脉结构和功能的影响,深入探讨了马拉松与心肌损伤标志物、心律失常、心肌纤维化和心脏猝死之间的关系。研究结果:1)马拉松会引起心脏发生离心性肥大,心房和心室腔体积均会增大,提升心脏功能。一次马拉松运动后,心房和左右心室收缩与舒张功能均出现了短暂性的下降,舒张功能下降更明显,这是心脏的一种生理适应,数周内可恢复至正常水平;2)尽管马拉松与冠状动脉风险之间的关系仍存在争议,但与同龄和相同心血管风险因素的对照人群相比,马拉松运动员仍具有较低的冠状动脉斑块形成风险;3)马拉松诱导的循环心肌损伤标志物的升高是可逆的,是对剧烈运动的一种暂时生理性应激反应;4)马拉松运动猝死的风险较低,多数马拉松猝死的发生和参赛者遗传的显性或隐性心脏疾病有关。为预防赛场心血管意外,应该建立马拉松赛场心血管意外的预防体系,包括赛前心血管风险评估和筛查程序、增加并合理布置赛中救助力量。 相似文献
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缺血性损伤是造成心肌细胞死亡和心脏功能紊乱的常见诱因,主要是因为缺血时心肌供血不足导致不能满足能量代谢的需要,严重时会引起心肌梗塞。近年来大量实验研究表明,运动对心肌损伤具有保护作用,阐明运动对抗心肌缺血性损伤的保护机制有助于预防和治疗心肌损伤。 相似文献
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李岩 《西安体育学院学报》2007,24(1):71-74
探讨牛磺酸(Taurine)对超速驱动致疲劳缺血心脏的影响。采用Langendorff灌流装置,对超速驱动的离体心脏施加不同浓度牛磺酸的灌流液,测定心脏恢复功能、心肌组织GSH-Px活性、MDA含量以及NO含量、心肌组织及线粒体中Ca2 。结果显示牛磺酸对缺血心脏具有明显的保护作用,表现为心脏功能恢复显著,心肌谷胱甘肽过氧化物酶活性增高,丙二醛含量降低,心肌组织和线粒体钙超载减轻,该表现呈剂量依赖性。 相似文献
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心肌肥厚是心脏受到刺激后的一种代偿反应。心肌的生理性肥厚可提高心脏机能,但病理性肥厚则会引起心血管疾病心律失常发病和死亡,亦是运动员发生猝死的原因之一。明确运动性心肌肥厚的机制,可为保护运动员心脏提供理论依据。目前为止,形成心肌肥厚的信号通路包括PKC、蛋白激酶B（Akt）、钙调神经磷酸酶（CaM）、丝裂原活化蛋白激酶... 相似文献
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拥有一颗健康的心脏是保证每个人身体健康，承受长时间大强度运动训练、应付各种应激状况的重要前提，运动是一种特殊的生理、病理过程，也是一种应激源。适度运动有利雩促进人体健康和提高运动成绩，过度运动则导致机体受损，尤其是心肌损伤。适宜的运动虽可使心肌产生可逆性缺血、缺氧现象，但不会对心肌造成损伤，这可能与心脏自身的防御系统有关。当运动强度和持续时间超过了心脏的承受和防御能为，则会导致运动型心肌损伤的发生。 相似文献
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猝死又称急死(Sudden unexpected death)按国际心脏病学会确定,发病起24小时内死亡者为猝死,国际卫生组织采用了此项规定。发病起30秒钟内死亡称为即时死(Instan taneous death)。猝死的原因很多,有心脏猝死、脑猝死、肺脏猝死,以及其它,而以心脏猝死最常见,根据国外学者汤普森等人对18名猝死者经尸体解剖表明,有13例死于冠心病,占全部死亡者的80％。(1)根据JOKl报道106例运动猝死的情况,常见的原因是冠心病,心肌病者只有一例。美国心脏病学专家弗里德曼认为,有50％突然死亡的人,根本不知道自己患有冠心病。可见50岁以上的人,特 相似文献
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肥厚型心肌病是引起35岁以下运动员猝死的首要病因。运动猝死的相对危险因素和晕厥、年龄、极度的左室肥厚、心动过速以及有猝死家族史紧密相关。长期运动训练可以改变心脏的形态和功能,形成运动员心脏。由于运动员心脏和肥厚型心肌存在一些相似,正确区分运动员心脏和肥厚型心肌病非常重要,运动员心脏和肥厚型心肌均受到种族和遗传背景所影响,基因筛查可能在其中起到关键的作用。 相似文献
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运动预适应是缺血预适应的一种,通过大强度、反复、短暂、间歇性的有氧运动训练,激发机体应激机制,诱导产生内源性保护物质,提高心肌对损伤的耐受能力,从而起到保护作用。近年来,随着心脏疾病人群的扩大及体育热度的上升,猝死率也在逐年提高,而心源性猝死是猝死的最主要原因。该文依据国内外研究,深入分析心源性猝死的原因,从运动预适应延缓心肌损伤进展,改善心脏供血与供氧能力,提高力竭运动心脏工作效率,降低异常心电活动影响等方面,探析运动预适应降低马拉松运动猝死发生的可能作用,就心源性猝死风险提出预防策略,以期为运动预适应用于易患人群提供可行建议。 相似文献
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《健身科学》2012,(10):6-7
猝死
央视著名足球评论员陶伟8月底在济南某酒店不幸突然身亡,事发后,济南警方经过侦查发现他的死亡原因为猝死,而之前不久刚刚发生网店店主和电视女主播也是因为工作劳累而导致猝死,一时间“猝死”成了人们热议的话题。那么,猝死究竟是什么原因引起的呢？据专家介绍,猝死90％是由心脏原因引起的,最常见的原因是冠心病。据统计,超过2／3的猝死患者死于发病后15分钟内;不足1／3死于发病后15分钟至2小时。显然绝大多数病人根本来不及去医院,救护车也不可能在几分钟内到达病人身边,病人便在发病现场或送往医院途中发生猝死,最著名的例子就是几年前相声表演艺术家侯耀文在家心脏病发而去世。 相似文献
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《健身科学》2012,(10)
猝死
央视著名足球评论员陶伟8月底在济南某酒店不幸突然身亡,事发后,济南警方经过侦查发现他的死亡原因为猝死,而之前不久刚刚发生网店店主和电视女主播也是因为工作劳累而导致猝死,一时间“猝死”成了人们热议的话题。那么,猝死究竟是什么原因引起的呢？据专家介绍,猝死90％是由心脏原因引起的,最常见的原因是冠心病。据统计,超过2／3的猝死患者死于发病后15分钟内;不足1／3死于发病后15分钟至2小时。显然绝大多数病人根本来不及去医院,救护车也不可能在几分钟内到达病人身边,病人便在发病现场或送往医院途中发生猝死,最著名的例子就是几年前相声表演艺术家侯耀文在家心脏病发而去世。 相似文献
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运动性心肌肥大的机理研究(综述) 总被引：2，自引：0，他引：2
运动性心肌肥大是运动训练中普遍出现的生理现象,其表现为心脏增大,心肌肥厚,心室壁增厚,心脏重量增加等现象.目前,对运动性心肌肥大属调节性、生理性肥大的认识渐趋一致,但其发生机制尚末完全阐明.根据文献报导,从血流动力学因素、神经内分泌因素(如儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ)、致心肌肥大因子、遗传因素等对心肌肥大机理作一综述. 相似文献
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常常是在运动场上 ,一些青少年突然倒下再也没起来。导致他们猝死的是肥厚性心肌病 ,它往往没有前驱症状 ,所以很少能早期发现。肥厚性心肌病以心肌增厚为特征 ,有时肥厚的心肌可堵住主动脉通路而导致猝死。此疾发病原因不详 ,但一半以上与遗传有关。身强力壮的青少年 ,特别是运动员 ,常常是此疾的受害者。因为运动时心脏运转加快 ,常常易使原本已增厚的心肌不堪重负而导致猝死。此疾在人群中的发病率为 1 /5 0 0 ,但不总是致命的 ,一般有三种类型 :1 )仅有轻微的心肌肥厚表现 ;2 )有发生心力衰竭的倾向 ;3)有发生猝死的高度危险。肥厚性心… 相似文献
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目前,不少医生和冠心病患者都把治好冠心病的希望寄托在用药物治疗、介入治疗和外科治疗上。但这个愿望能否实现?还是让我们听听我国上海两位心血管医学专家的意见吧。中国中西医结合学会心血管专业委员会主任委员戴瑞鸿、复旦大学医学院华山医院心血管研究副主任李勇在《大众医学》杂志(2000年11期)上发表的标题为“血管新生——冠心病治疗的曙光”一文指出:“冠心病是由于冠状动脉粥样硬化病变使冠状动脉管腔狭窄闭塞,导致冠状动脉血流量减少,引起心肌缺血、缺氧,甚至心肌坏死的一种病。目前,对冠心病心肌缺血的传统治疗包括三大类:药物治疗、介入治疗 相似文献
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通`过大鼠8周递增负荷游泳训练模型的建立,研究运动性心脏肥大大鼠心肌超微结构的变化规律及运动对心肌细胞的影响,为运动性心脏猝死提供科学依据。结果表明:有氧训练组大鼠线粒体数量明显增多,体积增大,有轻度肿胀,基质尚均匀,嵴排列规则密集,结构清晰完整,线粒体膜完整。细胞核增大,核周间隙略增宽,核质均匀,核膜完整清晰,染色质均匀。肌丝排列整齐,数量增加,肌小节明暗带相间,结构清晰,肌膜完整,闰盘整齐,呈台阶状;而过度训练组大鼠线粒体明显肿胀,基质溶解呈现空泡变形,嵴排列紊乱,融合甚至消失,线粒体膜被损。细胞核不规则,核膜明显内陷或皱缩,核质不均匀,染色质凝聚,异染色质在核边缘聚集。肌丝粗细不均,部分肌丝呈节段性变形,闰盘出现明显扩张,部分闰盘不成形。结果提示:适宜的运动负荷使心脏发生适应性改变,心肌发生生理性肥大,而长期的过度负荷会导致心肌细胞发生与衰老相似的病理性改变,甚至导致心肌细胞死亡,引起运动性心脏猝死。 相似文献