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相似文献
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1.
白藜芦醇对大强度运动大鼠肾脏功能的保护作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探讨白藜芦醇对大强度运动后大鼠肾脏功能的保护作用。方法:将24 只两月龄SD 大鼠随机分为安静对照组、运动组、运动+ 白藜芦 醇组,每组8 只,运动组在活动跑台上进行大强度跑台训练。实验持续8 周后,测试肾脏各项指标。结果:大强度运动可造成大鼠肾脏中MDA、总 NOS、iNOS、NO 显著升高,总SOD、CuZn- SOD、GSH- Px、cNOS、Na+K+- ATPase、Ca2+- ATPase 显著下降。补充白藜芦醇可使大鼠运动后肾脏中MDA、 总NOS、iNOS、NO 下降,总SOD、CuZn- SOD、Mn- SOD、GSH- Px、cNOS、Na+,K+- ATPase、Ca2+- ATPase 水平升高。结论:白藜芦醇可增强肾脏的抗氧化 能力,保持肾脏酶活性。提示白藜芦醇对大强度运动后肾脏功能有良好保护作用。  相似文献   

2.
宋亚军  马伟  郝梅 《体育科学》2004,24(7):25-27
采用实验法,探讨一次性长时间运动后及恢复期大鼠脑组织一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)的变化以及中药对其调节性作用。研究结论:急性耐力运动后大鼠端脑iNOS活性显著性增高、cNOS显著性降低,而NO水平的过量提高可能具有神经毒性作用,这可能是急性耐力运动引发运动性中枢疲劳的重要原因;急性耐力运动后20h恢复期,大鼠端脑NO及其合成酶系的变化趋势与病理性脑损伤存在明显差异,这可能与急性耐力运动中脑组织L-精氨酸分解代谢加速和脂质过氧化水平提高有关;中药营养补充对减缓急性耐力运动中NO过量增高、保护脑组织、推迟中枢疲劳的产生具有一定的积极性作用。  相似文献   

3.
为探讨大运动量训练对红细胞膜自由基代谢状况发生变化的可能原因及白藜芦醇对其影响.将30只雄性SD大鼠,随机分为3组,分别为对照组(A)、训练组(B)和训练 白藜芦醇组(C),进行8周递增负荷跑台训练,采用分光光度法观察8月递增负荷跑台训练和白藜芦醇对红细胞膜SOD、GSH-Px、CAT、MDA、Na ,K -ATPase、Ca2 -ATPase和血浆NO的影响.结果表明:大强度运动后SOD、CAT活性的上升不明显,而MDA、NO含量明显升高,GSH-Px活性明显下降.白藜芦醇在一定程度上对训练中增加的氧自由基具有清除作用,提高训练鼠大强度运动后ATPase活性,在一定程度上改善内皮细胞NO的分泌,有利于大运动量训练后红细胞膜功能的恢复.  相似文献   

4.
通过建立耐力训练大鼠跑台运动模型,测试了大鼠骨骼肌组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量。旨在研究槲皮素对运动训练大鼠骨骼肌组织自由基代谢及对运动能力的影响。结果表明,灌服槲皮素运动训练组及运动力竭组大鼠骨骼肌组织的T-SOD、CuZn-SOD、GSH-Px、CAT活性高于其相应对照组;MDA含量低于其相应对照组。结论:槲皮素是一种有效的自由基清除剂,可显著提高运动大鼠抗自由基氧化的功能,能使大鼠运动能力明显提高。  相似文献   

5.
建立大鼠大强度跑台训练模型,测试了大鼠血清肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(SGOT)、谷丙转氨酶(SGPT)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性和心肌、骨骼肌、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量以及大鼠红细胞膜的丙二醛(MDA)含量和钠、钾ATP酶(Na+、K+-ATPase)的活性,应用荧光探针法研究了姜黄素对自由基致鼠红细胞脱膜损伤的保护作用。结果表明,服用姜黄素使大强度运动大鼠血清CK、SGOT、SGPT、LDH活性显著性下降(P<0.05);服用姜黄素使运动大鼠心肌、骨骼肌、肝组织SOD、CAT、GSH-Px活性都有不同程度的升高、MDA含量显著降低(P<0.05);服用姜黄素大鼠红细胞膜GSH-Px活性显著升高(P<0.05),MDA含量有显著性降低(P<0.05),膜脂的流动性显著提高。结论:姜黄素对疲劳运动所致大鼠组织自由基的损伤具有保护作用。  相似文献   

6.
目的:探讨大负荷跑台运动对心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase与肌浆网Ca2+-ATPase活性的影响及其与超微结构变化的关系.方法:成年雄性SD大鼠24只,随机分为空白对照组(A组)、运动后即刻组(B组)与运动后24 h组(C组).定磷法测定各组大鼠心室肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性与肌浆网Ca2+-ATPase活性;电镜观察各组大鼠左室前壁心肌细胞超微结构变化.结果:B组心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性显著低于其他两组,C组肌浆网Ca2+-ATPase活性显著低于其他两组;B组线粒体结构明显损伤,C组肌原纤维结构明显损伤、肌细胞及肌浆网肿胀.结论:大负荷运动引起大鼠心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase与肌浆网Ca2+-ATPase活性降低及心肌超微结构异常,但变化不完全同步;细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPas活性下降可能与线粒体大面积损伤有关.  相似文献   

7.
探讨力竭性运动引起的氧化应激对肠功能的影响及运动性肠功能紊乱的原因,32只SD雄性大鼠随机分为4组:即对照组(C);运动后即刻组EX;运动后30min组(EX30);运动后60min组(EX60),测定力竭性游泳后不同时相肠组织匀浆MDA、游离巯基和ATP含量。结果:运动后肠组织MDA含量在运动后30min、60min显著性增加(P<0.01);运动后Free-SH含量在运动后30min(P<0.05)和运动后60min后(P<0.01)显著下降;运动后30min组ATP含量显著下降(P<0.01);运动后30min,Ca2+-ATPase活性下降(P<0.05);运动后60min,Na+-K+-AT-Pase和Ca2+-ATPase活性均显著下降(P<0.05)。结论:运动源性自由基产生增加,使肠组织中游离巯基被氧化,导致ATP含量下降,Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性下降,可能是造成运动性肠功能紊乱的重要因素之一。  相似文献   

8.
目的:观察不同运动方式对大鼠骨骼肌中NO含量、NOS活性及NC6 mRNA的表达的影响.方法:大鼠随机分为常氧和低氧共8组.结果:常氧条件下,随着运动时间的增加,骨骼肌和血清中NO含量明显增加,差异显著;低氧条件下,随着运动时间的增加,2周训练组NO含量减少,但低氧4周训练组和低氧6周训练组NO含量高于对照组;低氧条件下,随着运动时间的持续cNOS的活性和cNC6mRNA的表达与对照组相比有显著性差异.结论:运动训练能增加NO含量和NOS活性;低氧条件下,大鼠骨骼肌组织匀浆和血清中NO含量先下降后上升,cNOS活性变化及mRNA的表达和NO含量变化规律相当;大鼠骨骼肌中iNOS的活性及iNOS mRNA的表达无显著性差异.  相似文献   

9.
目的:探讨有氧耐力训练对运动热应激大鼠肾脏组织NO、NOS及自由基代谢的影响。方法:对大鼠进行为期6w的递增负荷运动训练,并在运动末次施加热应激,测定大鼠肾脏组织NO、NOS、MDA和SOD含量或活性。结果:(1)运动加热应激使大鼠肾脏组织NO、NOS、iNOS和MDA显著高于安静组和急性运动组,SOD和SOD/MDA显著低于安静组和急性运动组;(2)训练安静组与安静对照组相比,MDA均显著下降,NO、NOS均显著上升;(3)训练后运动热应激大鼠肾脏组织NO、NOS、iNOS、MDA显著下降,SOD显著上升。结论:(1)在热环境下运动,机体NO、NOS和自由基代谢增加,抗氧化酶活性下降;(2)在常温下进行有氧耐力训练练,可以适当提高机体的耐热性,降低运动热应激对机体的损伤。  相似文献   

10.
采用跑台下坡跑模型,研究了不同剂量的低强度氦氖激光对大鼠力竭运动后骨骼肌自由基、一氧化氮(NO)代谢的影响.72只SD大鼠随机分成安静对照组,运动对照组,运动加低、中、高荆量激光处理组.各运动组的大鼠均进行一次性跑台力竭运动,运动加激光组的大鼠在运动后于腓肠肌处接受氦氖激光照射,每日1次,各剂量组照射参数分别为12、28和43 J/cm2(20、46和71 mW/cm2,10 min).运动后24和48 h进行腓肠肌取材,检测指标为肌肉超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)以及一氧化氮(NO).结果发现,力竭运动后,运动对照组的MDA水平和NOS活性显著升高,而SOD活性和NO变化不明显.43 J/cm2的激光照射能显著提高力竭运动后的SOD活性、降低MDA水平以及显著提高NOS活性和NO水平,而12和28 J/cm2的激光照射则作用不明显.由此表明,低强度氦氖激光能够提高大鼠力竭运动后骨骼肌抗氧化能力、降低自由基水平,并能促进骨骼肌NO的合成,提高NO水平,其作用是剂量和强度依赖性的.  相似文献   

11.
为观察慢性低氧及训练对大鼠的影响,取健康SD大鼠28只,随机分成4组:(1)常氧对照组(NC),(2)常氧训练组(NT),(3)低氧安静组(HC),(4)低氧训练组(HT)。其中HC、HE两个低氧组每天保证22h生活在模拟4000m高原的低氧舱(氧浓度12 7%),NT、HT两个训练组则每天进行跑台训练1h。28天后,各组均于安静状态下宰杀、取血,测定血清一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活力。结果可见:28天后,与对照组相比,低氧安静组(HC)和低氧训练组(HT)大鼠血清NO浓度有较显著的降低(P<0 10),而常氧训练组(NT)下降不显著;另一方面,慢性28天后,与常氧对照组(NC)相比,常氧训练组(NT)及低氧对照组(HC)NOS活性虽有上升,但差异不显著;低氧训练组(HT)NOS活性则明显低于NT组及HC组(P<0 05)(P<0 10),这说明低氧及运动两种因素的效应并非是简单的叠加,可能相互抵消。其机制有待进一步研究。  相似文献   

12.
观察了8周中等运动强度训练对大鼠力竭运动后和安静时大脑皮层和心肌脂质过氧化水平,超氧化物歧化酶(SOD)活性,还原性谷胱甘肽(GSH)和脂褐素含量的影响。结果显示:中等运动强度训练,可降低大鼠大脑皮层和心肌力竭运动后和安静时脂质过氧化水平,减少脂褐素的产生,提高超氧化物歧化酶活性,增加安静时两组织还原性谷胱甘肽含量。此结果表明,适量的运动训练具有一定的抗衰老作用。  相似文献   

13.
目的:以ApoE基因缺陷小鼠为动脉粥样硬化模型,观察有氧运动对血浆NO水平和主动脉结构型、诱导型NOS mRNA表达的变化,以探讨NO在有氧运动抑制动脉粥样硬化中的作用。方法:采用硝酸还原酶法测定血浆中NO水平,放免法测定血管壁环鸟苷酸(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)水平,半定量RT-PCR法检测主动脉壁cNOSi、NOS的mRNA表达。结果:与对照组相比,运动组小鼠血浆NO水平升高15倍(P<0.01),血管壁cGMP活性升高90%(P<0.01),运动组小鼠主动脉壁cNOSmRNA表达显著升高,但iNOSmRNA表达无显著变化。结论:有氧运动促进了NO的合成和NOS的表达,增强血管壁对NO的反应性升高,可能是有氧运动有效防治动脉粥样硬化的机制之一。  相似文献   

14.
目的:探讨补充羊肚菌对大强度耐力运动大鼠不同组织中NO、NOS含量的影响。方法:采用大强度耐力运动训练,通过补充羊肚菌对比实验,观察大强度耐力运动后大鼠不同组织中NO、NOS含量的变化。结果:运动服药组肝脏组织中NO含量低于运动组,有显著性差异(P<0.05)。运动服药组心肌组织中总NOS酶活性低于运动组,有显著性差异(P<0.05);运动服药组肝脏组织中总NOS酶活性明显低于运动组,但无显著性差异(P>0.05)。结论:补充羊肚菌可以改变大鼠体内心肌组织和肝脏组织中一氧化氮(NO)的含量,改善运动大鼠心脏和肝脏中血管收缩状态,使血管舒张,血供增加。  相似文献   

15.
目的:研究耐力运动对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏NO水平、NOS活性及表达的影响。研究方法:雄性8周龄ApoE基因敲除小鼠24只,西方膳食14周后,随机分为2组,非酒精性脂肪肝模型组(H,n=12,14周),跑台运动组(E,n=12,14 12周)。跑台运动12周,坡度为0°,跑速13m/min,60min/time,每周5次。在造模与训练结束后,测定肝脏总NOS、cNOS、iNOS酶活性、NO水平及eNOS和iNOSmRNA的表达,光镜观察脂肪肝病变程度。结果:E组肝脏总NOS、iNOS酶活性和NO水平显著高于H组,cNOS未见显著性改变;E组eNOS和iNOSmRNA表达显著高于H组;E组肝脏实质细胞脂肪滴明显减少。结论:耐力训练在显著降低非酒精性脂肪肝肝脏脂肪滴的同时,伴随着肝脏NO含量、总NOS活性和iNOS活性的显著增加以及eNOS和iNOSmRNA的表达上调,提示运动导致NO、NOS活性和表达的升高在非酒精性脂肪肝发病过程中可能具有重要的生理意义。  相似文献   

16.
不同负荷训练对跆拳道运动员血清一氧化氮合酶的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
通过对广东省跆拳道队不同水平的运动员,就不同负荷训练实验,探讨对跆拳道运动员一氧化氮合酶NOS、一氧化氮NO的影响,并结合其他血清指标CK、CK-MB、LDH、BUN的变化的影响,探索血清NOS、NO在实际训练中的应用,特别是在大强度训练后,均可作为评价运动训练水平的指标.实验结果表明,可用血清NOS、NO指标代替CK、CK-MB、BUN等指标来评价运动强度和训练水平.为进一步提高我国跆拳道教学训练的运动强度和训练水平评价指标提供参考.  相似文献   

17.
刘艳  黄元汛  陈筱春  文质君 《体育科学》2007,27(12):53-56,80
目的:研究白藜芦醇对耐力训练小鼠形态、抗氧化和免疫功能的影响。方法:选用昆明小鼠,根据体重将72只小鼠随机分为3组:A组为安静对照组;B组为耐力训练组;C组为耐力训练+白藜芦醇组。C组小鼠每日给予白藜芦醇10mg/kg灌胃,与B组共同进行6周递增负荷游泳训练,再进行力竭游泳实验。力竭游泳后24h处死小鼠取材,扫描电镜下观察各组小鼠外周血红细胞形态,测定红细胞参数,红细胞SOD活性和MDA含量,全血GSH-Px活性,RBC-C_(3b)RR和RBC-ICR。结果发现,6周耐力训练后,白藜芦醇组小鼠红细胞畸形率显著低于耐力训练组(P〈0.05);Hb、RBC和Hct都显著高于耐力训练组(P〈0.05);红细胞MDA含量显著低于耐力训练组(P〈0.05),但红细胞SOD和全血GSH-Px活性与耐力训练组相比均无显著影响(P〉0.05),RBC-C_(3b)RR和RBC-ICR显著高于耐力训练组(P〈0.05)。以上结果提示,白藜芦醇在一定程度上能提高耐力训练小鼠红细胞的抗氧化能力和免疫功能,具有保护耐力训练小鼠红细胞的形态和功能的作用。  相似文献   

18.
为进一步探讨运动性贫血的发生机制和寻求运动性低血红蛋白新的监控指标提供依据。通过20只SD大鼠随机分为实验组和对照组实施6周递增负荷跑台运动,应用比色法测定血清NO、铜蓝蛋白。观察运动性低血红蛋白时大鼠血清一氧化氮(NO)、铜蓝蛋白(CP)的变化,结果表明:运动性低血红蛋白大鼠的血清NO、铜蓝蛋白显著升高(P〈0.05)。NO的升高可能是诱发运动性低血红蛋白的一个因素,铜蓝蛋白可作为铁代谢监控的一个辅助指标。  相似文献   

19.
运动训练对大鼠主动脉一氧化氮合酶及细胞凋亡的影响   总被引:2,自引:4,他引:2  
目的:探讨不同强度训练对大鼠主动脉一氧化氮合酶(NOS)及细胞凋亡的影响。方法:采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学SABC法研究不同运动强度对大鼠主动脉神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(in-duced nitric oxide synthase,iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)和细胞凋亡蛋白(Bcl-2/Bax)表达的影响。结果:有氧训练组与对照组比较,主动脉NOS 3个亚型及Bcl-2,Bax表达差异显著(P<0.05);疲劳训练组与对照组和有氧训练组比较,主动脉iNOS、eNOS及Bcl-2,Bax表达差异显著(P<0.05),nNOS虽有增加但差异不显著。结论:运动可引起大鼠主动脉NOS 3个亚型及Bcl-2,Bax表达变化,且与运动强度关系密切。有氧训练可使主动脉NOS适度表达且抑制细胞凋亡,疲劳训练会导致大鼠主动脉iNOS过量表达,细胞发生凋亡现象。因此认为,运动训练引起NOS亚型表达变化与运动诱导的主动脉细胞凋亡关系密切。  相似文献   

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