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细胞外信号调节蛋白激酶5(ERK5),也称大丝裂原活化蛋白激酶1,是ERK家族(MAPK大家族的一个亚家族)的一个重要成员。ERK5在背根神经节和脊髓中均有表达。本文着重阐述ERK5相关的信号通路在病理性疼痛中的作用:ERK5/CREB通路在疼痛信号的传递和痛觉过敏的形成中起重要作用;脊髓背角中ERK5的活化主要在小角质细胞;ERK5的活化可由NMDA受体介导。同时,我们细述了在病理性疼痛中,ERK5活化与NGF-TrkA和BDNF的关联。 相似文献
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研究粉防己碱(tetrandrine,Tet)抑制内膜损伤后血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化和对p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)及丝裂原激活蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)表达的影响。采用HE染色检测28 d假损伤组(S组)、损伤组(I组)和损伤 Tet治疗组(Tet组)血管形态学改变;分别使用免疫组化、Western blot和RT-PCR技术检测I组和Tet组7、14、28 d增殖细胞核抗原(PCNA)、平滑肌α-肌动蛋白(SMα-actin)、p38 MAPK和MKP-1表达的变化。结果为:①28天S组血管壁各层结构完整;I组新生内膜(NI)面积显著增加,管腔面积(LA)显著缩小;Tet组NI增殖较I组明显减轻,LA增加。②损伤后7 d,Tet组与I组之间血管壁SMα-actin、PCNA、p38 MAPK和MKP-1表达基本一致,NI增殖程度亦基本相同。Tet组14和28 d,血管壁中PCNA和p38 MAPK表达均低于I组;而MKP-1表达均高于I组;14、28 d SMα-actin表达均略高于I组。因此Tet可不同程度地拮抗内膜损伤后P38MAPK信号转导途径及其调节,抑制VSMC表型转化,继而减缓NI增殖。 相似文献
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人体内的各个细胞不是孤立的,它们之间功能的协调必须依赖于细胞间的物质交换、能量流动和信息交流。细胞间信息交流的方式多种多样,包括信号转导、胞间识别、胞间连接与通讯等,目前研究比较清楚及中学阶段介绍较多的是信号转导。 相似文献
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植物生长于复杂多变的环境中,环境因子作用于细胞表面后,经过信号转导,引起细胞的生理生化反应或基因的启闭。近年来的研究表明,和动物细胞一样,异三聚体G蛋白广泛存在于植物细胞中。它作为一种信号转导组分,将细胞表面的受体与下游的效应器耦联起来,实现外界信号的跨膜转换,继而调控多种细胞反应。笔者主要就异三聚体G蛋白在植物细胞中的存在、结构及其所介导的胞外信号转导进行综述。 相似文献
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双特异性磷酸酶（Dual Specificity Phosphatase）是酪氨酸磷酸酶家族中的一员,这个家族中的成员既能对磷酸化酪氨酸去磷酸化,也能对磷酸化丝／苏氨酸去磷酸化．此外,它们还在有丝分裂原激活蛋白磷酸酶信号途径（MAPK）中起重要生理功能．为了制备抗人双特异性磷酸酶的单克隆抗体（mAb）,以DUSP18重组蛋白为抗原免疫BALB／e小鼠,通过B淋巴细胞杂交瘤技术制备抗相应磷酸酶的mAb．用Western blot检测mAb对重组蛋白和细胞中天然磷酸酶的反应性,共获得6株可稳定分泌抗磷酸酶mAb的杂交瘤细胞株,为进一步研究双特异性磷酸酶的去磷酸化作用机理以及其在有丝分裂原激活蛋白磷酸酶信号途径（MAPK）中的信号转导提供强有力的工具． 相似文献
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丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1（mitogen-activated protein kinase phosphatase-1,MKP-1）作为生物体内重要的信号转导系统-丝裂原活化蛋白激酶系统（mitogen-activated protein kinases,MAPKs）去磷酸化的重要调节者,在包括神经系统的各种生物学系统中发挥重要作用。该文对MKP-1的生物学活性、调控以及在神经系统中的作用进行综述,以期为MKP-1作为药理学靶点的相关研究提供参考。 相似文献
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细胞中同时存在着多种对外界的刺激做出反应的信号转导途径。一直认为内体只是信号分子降解的场所,是信号分子的收容器,但最近研究表明,内体可在膜质和核之间的信号转导中起到缓冲作用,尤其对于长距离信号转导更具有重要作用,最新研究还发现了只用于信号转导的内体囊泡。 相似文献
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邓庆华 《呼伦贝尔学院学报》2005,13(3):77-80
蛋白激酶C（PKC）是蛋白激酶家族中的一个成员,是细胞内信号传导的重要递质.PKC的活化不仅与正常细胞和异常细胞的生长分化、凋亡等多种生物学效应有关,更在肿瘤的发生、发展、转移和多药耐药等方面发挥重要作用.近年来,PKC及其亚型在胃癌中的表达及作用越来越受到人们重视. 相似文献
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分别对信号转导在细胞周期、胚胎发育过程及疾病发生机制中的调控作用进行简要综述.细胞信号转导是细胞间实现通讯的关键过程,通过信号分子携带胞内外信息,然后在细胞内传递,进而对细胞生长、发育、增殖分化、遗传、变异、凋亡、迁移及癌变等生命活动进行多层次,多方面的调控.信号转导过程的异常将导致细胞问或细胞内的生命活动动态平街失调,引起疾病的发生.但其调控的具体机制和完整途径有待于借助物理学、化学和分子生物学技术和方法来更深入的研究. 相似文献
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本文介绍了多细胞生物细胞间的三种通讯方式,尤其对高中阶段涉及较多的化学通讯方式,从其配体、受体及信号转导的途径等方面进行了简述。 相似文献
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南福龙 南文龙 焉鑫 王惠 江莎莎 张树芸 于忠杰 张现娟 刘俸君 李俊 周晓琼 牛德磊 李一权 汪伟 史宁 金宁一 解长占 崔晓妮 张赫 王斌 鲁会军 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2024,(3):254-275
新城疫病毒作为一种极具潜力的疫苗载体,已被应用于多种疫苗的开发,但目前对于该病毒在抗原提呈中免疫调节作用的研究较少。为阐明新城疫病毒感染的树突状细胞与T淋巴细胞相互作用时的关键抑制因子,本研究将新城疫病毒疫苗LaSota株作为抑制剂对树突状细胞进行预处理,并用细菌脂多糖刺激树突状细胞的活化,通过采用酶联免疫吸附法（ELISA）、流式细胞术、免疫印迹和荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测相关指标的变化。结果表明,新城疫病毒感染通过p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）依赖的方式抑制树突状细胞中白介素12p40(IL-12p40)亚基的表达,从而抑制IL-12的活性单位IL-12p70的合成,致使树突状细胞诱导的T细胞增殖和γ干扰素（IFN-γ）、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和6型白介素（IL-6）分泌下降。同时,细胞因子的下调促进了新城疫病毒从树突状细胞向T淋巴细胞的传播。此外,不同毒力型的新城疫病毒均表现出抑制活性。综上所述,新城疫病毒可以调节多种免疫细胞互作的强度,从而促进病毒的增殖与传播。因此,本研究揭示了一种新城疫病毒的新型免疫抑制机制,同时也为新城疫病毒载体疫苗的改进提供... 相似文献
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利用脂多糖(LPS)刺激小鼠小胶质细胞BV2,研究泽泻醇对炎症相关分子的抑制及机制.Griess法测定一氧化氮(NO)浓度,RT-PCR和Western blot法检测细胞外调节蛋白激酶(ERK)、p38、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、蛋白激酶B(Akt)、基质金属蛋白酶3(MMP3)的变化.研究结果表明,泽泻醇不仅对LPS刺激小胶质细胞产生的NO有明显抑制作用,还能在mRNA与蛋白质水平抑制MMP3的表达,这种抑制与其对PI3K/Akt通路的干预相关.阐述了泽泻醇对小胶质细胞的抑制与PI3K/Akt通路的相关机制. 相似文献
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目的:评估安石榴苷对脂多糖诱导奶牛子宫内膜上皮细胞炎症损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。创新点:首次证明安石榴苷对脂多糖诱导奶牛子宫内膜上皮细胞炎症损伤具有保护作用,且此作用与核转录因子κB(NF-κB)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的抑制相关。方法:用不同浓度的脂多糖(1、10、30、50和100μg/ml)刺激奶牛子宫内膜上皮细胞3、6、9、12和18 h,筛选出建立炎症损伤的最佳作用浓度和时间。安石榴苷预处理细胞2 h后用脂多糖刺激12 h,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)的方法检测核因子κB抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化的p65、p38、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和细胞外调节蛋白激酶(ERK)的表达水平。结论:MTT结果显示,30μg/ml脂多糖刺激奶牛子宫内膜上皮细胞12 h能够造成细胞活力下降和形态改变(图2和3)。RT-PCR结果显示,安石榴苷预处理后炎症因子显著降低(图4)。Western blotting结果显示,安石榴苷预处理能显著抑制IκBα降解以及p65、p38、JNK和ERK的磷酸化表达水平(图5和6)。综上所述,安石榴苷对脂多糖诱导奶牛子宫内膜上皮细胞炎症损伤具有保护作用,在治疗奶牛子宫内膜炎中具有重要价值。 相似文献
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据国际上的最新研究成果 ,论述了在全球环境变化引起的UV -B辐射过程中 ,植物对UV -B信号的感受和传导机理 ,其中包括细胞中UV -B信号受体 ,各种信号分子 (诸如活性氧、水杨酸、茉莉酸、乙烯和一氧化氮等 )的级联放大传递以及对于基因表达活性的影响 ,提出了UV -B胁迫信号传递的信号分子级联模型 ,从而为有效防护环境变化引起的UV -B辐射增强对于植物体的伤害提供理论依据 相似文献
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本文回顾了发育生物学学科发展的历史，从细胞决定，细胞分化，细胞凋亡和信号转导等方面阐述了近年来发育生物学的研究进展，以及该学科与分子生物学，遗传学等其他学科之间的联系，并展望了学科未来的发展趋势。 相似文献
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植物细胞从感受逆境信号到作出反应是一系列复杂的信息传导过程,对干旱胁迫信号作出反应,同样需要经过信号的识别、转导和胞间信使传递等过程。本文重点介绍了植物细胞对干旱胁迫信号的感知以及通过蛋白激酶、磷酸脂酶C、转录因子等对于干旱胁迫信号的传导过程。 相似文献