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相似文献
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1.
缺氧诱导因子-1与低氧适应   总被引:1,自引:0,他引:1  
缺氧诱导因子-1是在特定缺氧条件下广泛存在于人类和哺乳动物的一种缺氧应答调控因子,它能够与相应的靶基因相结合,通过转录及转录后的调控,使机体对缺氧、缺血产生适应。作为近年来低氧适应研究的关注焦点,缺氧诱导因子-1可用于运动训练中机体对缺氧反应及耐受状况的监测。  相似文献   

2.
缺氧诱导因子-1对糖酵解的调节   总被引:1,自引:0,他引:1  
缺氧诱导因子(HIF-1)是一个基本的循环转录因子,当哺乳动物细胞在缺氧、红细胞生成素(EPO)和血管内皮生长因子(VEGF)或一些蛋白基因转录激活时被表达.它在维持氧稳态时起着非常重要的作用.当前的研究也为HIF-1在调节一些糖酵解酶的基因编码方面提供了证据,另外还有证据表明HIF-1可以通过抑制糖异生的过程促进糖酵解的进行.通过描述葡萄糖糖载体蛋白-1(GLUF-1)、磷酸果糖激酶(PFKL)、醛缩酶(ALDA)、磷酸甘油酸酶(PGK1)、烯醇酶(ENO1)、丙酮酸激酶(PKM)、乳酸脱氢酶(LDHA)的基因启动子作为低氧反应元件和HIF-1结合并受HIF-1激活,HIF-1在诱导糖酵解酶的基因表达过程中的作用,从而阐明了HIF-1在激活这些元件和促进糖酵解过程中是必须的.  相似文献   

3.
低氧诱导因子-1(HIF-1)是介导细胞适应低氧状况的核转录因子。低氧训练可以上调机体HIF-1 mRNA,通过血管内皮生长因子(vEGF)和促红细胞生成素(EPO)的表达增加肌肉中的毛细血管密度和血液携氧能力,并促进糖酵解的进行,有利于运动能力的提高。  相似文献   

4.
HIF-1低氧诱导哺乳动物细胞产生适应的关键因子。HIF-1是一种DNA结合蛋白,可以诱导包括糖酵解代谢酶在内的多种基因表达的增加,产生对低氧环境的适应。糖酵解代谢酶的活性在低氧诱导下增加,细胞无氧代谢能力加强。低氧训练的生物学基础在于低氧诱导的细胞适应,因此我们预测大强度的低氧训练(低住高练)可以提高机体的无氧代谢能力。  相似文献   

5.
在许多类型的细胞中均发现低氧可诱导低氧诱导因子-1(HIF-1)水平的增高,说明存在1个普遍的氧感受和低氧信号转导机制。其中HIF-l起着重要的作用。本文综述了HIF-1的结构、功能和活性调节、与低氧信号转导的关系及低氧训练对低氧诱导因子-l的影响等方面的研究进展,为运动与低氧适应提供理论依据。  相似文献   

6.
低氧诱导因子-1作为低氧诱导的转录因子,通过对低氧反应基因的转录调控,在分子水平上介导了细胞乃至器官系统对低氧的反应。本文就低氧诱导因子-1在高住低训中的表达作一综述,旨在说明低氧诱导因子-1在高住低训中的重要作用。  相似文献   

7.
近年来,很多文献报道低氧可以诱导机体某些特定基因的表达来调节诸如红细胞生成、肺通气、血管生成及能量代谢等生理功能。而这一过程与体内一种被称为“氧敏感细胞”(如颈动脉体Ⅰ型细胞)的调节活动有关。氧敏感细胞具有超常的耐受低氧的能力。缺氧时,氧敏感细胞可以改变与其相关的数以百计的基因和蛋白的表达,以提高机体向缺氧组织运输氧气的能力。由于氧敏感细胞在正常组织中的数量极低,进一步深入探讨氧敏感细胞如何将外界低氧环境转换为可以调节基因表达的过程是非常困难的。为了解决这个问题,学者们克隆了在形式上与氧敏感细胞相似的…  相似文献   

8.
胡扬 《体育科学》2005,25(4):70-70
哺乳动物的细胞需要持续的氧气供应以维持能量代谢平衡。组织缺氧可减少氧化磷酸化反应的发生,使细胞内的ATP耗尽,以至细胞死亡。人类经过长期的适应可以增强细胞在低氧环境下的工作能力。近年来,很多文献报道低氧可以诱导机体某些特定基因的表达来调节诸如红细胞生成、肺通气、血管生成及能量代谢等生理功能。而  相似文献   

9.
研究目的 毛细血管新生是骨骼肌在组织水平上适应低氧、维持和提高机能的重要机制之一。低氧和/或运动能否促进毛细血管增生,目前有关数据并不丰富且研究结论也很不一致,且急性低氧运动对毛细血管新生作用的报道极罕见。血管内皮生长因子(VEGF)是公认的最重要的靶器官上的促血管增生因子。低氧诱导因子1(HIF-1)作为核心转录因子和  相似文献   

10.
低氧诱导因子-1在高原低氧训练中的研究现状与进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
采用文献资料法,介绍了HIF-1的概念及主要功能,HIF-1在高原训练中的主要影响因素,分析总结了国内外有关HIF-1在高原低氧训练中的研究现状及存在的问题。并指出了HIF-1在高原低氧训练中研究的意义和将来值得研究的方向。总结后认为:机体在低氧下运动时。HIF-1增加了VEGF、EPO基因的表达以及促进糖酵解的进行。可提高运动员的运动能力。  相似文献   

11.
12.
目的:通过高原低氧大强度训练与增压辅助方法相结合建立动物模型,探讨高原低氧大强度训练后施加增压辅助方法对大鼠骨骼肌组织HIF-1α表达的影响。方法:wistar大鼠32只随机分为4组:其中A组为自然环境下恢复,B组0.2MPa增压1h恢复,C组0.2MPa增压2h恢复,D组0.3MPa增压2h恢复。4组大鼠在西宁(2260m)经过3天适应性训练和6天正式训练。在最后一次训练结束后24h所有大鼠实施腹腔麻醉取大鼠一侧腓肠肌,运用蛋白质免疫印迹法检测各组HIF-1α蛋白表达量。结果:施加增压辅助方法干预后各恢复组大鼠骨骼肌HIF-1α蛋白表达较自然恢复组呈上升趋势,其中B组增幅较大。结论:通过1周低氧大强度训练后,施加增压辅助方法的实验发现,各增压恢复组大鼠骨骼肌HIF-1α蛋白表达上调,表明高原训练后施加增压辅助方法可能对增强机体低氧耐受能力产生影响,有利于机体运动疲劳的快速恢复以及有效发挥高原训练的优势。  相似文献   

13.
探讨常压下模拟低氧(氧体积分数13.6%)训练对大鼠脑组织Ngb、HIF-1α、Bax和Bcl-2的影响,为运动和低氧适应提供理论参考。将50只9周龄雄性SD大鼠随机分为低住安静组、低住低练组、高住安静组、高住低练组和高住高练低练组,每组10只。训练组大鼠进行跑台训练,强度为常氧下35 m/min、低氧下30 m/min,持续运动1 h/d,5 d/周,持续4周。实验结束后,采用ELISΑ试剂盒分别检测大鼠脑组织Ngb、HIF-1α、Bax和Bcl-2水平,并计算Bax与Bcl-2的比值。结果发现:(1)与低住安静组比较,低住低练组HIF-1α、Bax和Bax/Bcl-2均升高(P<0.05或P<0.01);高住安静、高住低练和高住高练低练组的Ngb、HIF-1α、Bax和Bcl-2均升高(P<0.05或P<0.01)。(2)与低住低练组相比,高住安静、高住低练和高住高练低练组的HIF-1α和Bcl-2均升高(P<0.01);高住低练和高住高练低练组的Bax/Bcl-2降低(P<0.01);高住高练低练组的Ngb升高(P<0.01)。(3)与高住安静组相比,高住低练组和高住高练低练组的HIF-1α、Bcl-2均升高(P<0.05或P<0.01);高住高练低练组的Ngb升高(P<0.01),Bax/Bcl-2降低(P<0.05)。(4)与高住低练组相比,高住高练低练组Bcl-2升高(P<0.01)。(5)Ngb表达和HIF-1α表达呈正相关(r=0.563,P<0.01);Ngb表达与Bax/Bcl-2变化呈正相关(r=0.486,P<0.01);HIF-1α表达与Bax/Bcl-2变化呈正相关(r=0.353,P<0.05)。结果表明:单纯训练刺激会引起大鼠脑组织HIF-1α升高,单纯低氧刺激会引起大鼠脑组织Ngb和HIF-1α升高,当训练和低氧这两种因素相互结合时,Ngb和HIF-1α的升高更明显。高住高练低练对大鼠脑组织Bcl-2的影响要大于高住低练。Ngb和HIF-1α的升高,使Bax/Bcl-2向着有利于神经元存活的方向发展,提示Ngb和HIF-1α参与了中枢神经系统的缺氧耐受和自我保护。  相似文献   

14.
间歇性低氧训练研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
间歇性低氧训练作为传统高原训练方法的补充,已被广泛应用。国内外研究显示,间歇性低氧训练可以使机体生理机能及分子水平产生适应,如血液的EPO、RBC、Hb和骨骼肌HIF、VEGF、肌红蛋白以及毛细血管密度等产生一些适应性变化。由此.间歇性低氧训练可以改善运动员的生理机能和运动能力。  相似文献   

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