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急性低氧力竭运动对骨骼肌VEGF、HIF-1α基因表达与毛细血管新生反应的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
研究目的 毛细血管新生是骨骼肌在组织水平上适应低氧、维持和提高机能的重要机制之一。低氧和/或运动能否促进毛细血管增生,目前有关数据并不丰富且研究结论也很不一致,且急性低氧运动对毛细血管新生作用的报道极罕见。血管内皮生长因子(VEGF)是公认的最重要的靶器官上的促血管增生因子。低氧诱导因子1(HIF - 1)作为核心转录因子和低氧反应应答的共同路径,可能调控了低氧时VEGF的转录表达。急性低氧和/或运动时,毛细血管新生反应和有关转录、生长因子基因的表达和作用机制如何?为此,笔者建立了大鼠急性低氧力竭运动的动物模型。利用… 相似文献
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低氧运动诱导的骨骼肌血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白和基因表达,及毛细血管新生反应都属于速发效应。慢性低氧下调了静息时VEGF及其受体的转录,其能否诱导毛细血管新生的研究结果并不一致。低氧训练可使骨骼肌毛细血管增生,长期低氧训练对安静时骨骼肌VEGFmRNA水平影响不大。慢性低氧和低氧训练均可抑制运动对VEGFmRNA上调的表达效应,对此负反馈现象的时间规律和机制有待进一步研究。 相似文献
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目的:通过研究低氧训练大鼠心肌组织中HIF-lα和血管内皮CD34的蛋白表达情况,来初步探讨HIF-lα在促进心肌组织血管形成中的作用.方法:将健康雄性SD大鼠60只,按体重随机分为6组,运动组采用10 周递增负荷跑台运动训练,每周训练6天,运动量由第1 周的速度为15m/min、持续时间为25min 递增至第10 周速度为28m/min、持续时间为50min,低练组每周二、四、六在相当于海拔1 500m 的低氧环境中训练,并且在低氧环境中居住,低氧程度由第1 周相当于海拔1 800m 递增至第10 周相当于海拔3 600m.应用免疫组织化学、显微图象对HIF-1和CD34的阳性表达进行定性和定量分析.结果:低氧状态下,HIF-lα有大量的蛋白表达,低氧复合运动,表达更多,而CD34 蛋白表达只发生在常氧运动组和低氧训练组.结论: HIF-lα是促进心肌组织血管新生的一种重要因子,但须结合运动才能产生积极的作用. 相似文献
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孟艳 《沈阳体育学院学报》2005,24(6):66-67,79
胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ)作为生长激素促生长作用的调节因子,与运动能力关系密切.收集了近年来关于胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ)在运动、低氧及低氧运动的不同应激下变化资料.发现常氧运动对血清IGF-Ⅰ影响较小,而局部组织、器官中IGF-Ⅰ有显著增加;低氧对GH-IGF-Ⅰ轴有抑制作用,且低氧运动后血清IGF-Ⅰ显著下降.但其机制还不清楚,有待进一步研究. 相似文献
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低氧训练对大鼠心肌组织微血管生成的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的 研究不同的低氧训练模式大鼠心肌组织微血管的生成情况和变化规律,为低氧训练实践提供试验依据.方法 将健康雄性SD大鼠60只,按体重随机分为6组,每组10只.运动组采用10周递增负荷跑台运动训练,每周训练6天,运动量由第1周的速度为15 m/min、持续时间为25 min递增至第10周速度为28 m/min、持续时间为50 min,低氧训练组每周二、四、六在相当于海拔1 500 m的低氧环境中训练,一、三、五在常氧下训练.并且在低氧环境中居住,低氧环境由第1周相当于海拔1 800 m递增至第10周相当于海拔3 600 m.应用免疫组织化学、显微图象对CD34的阳性表达进行定性和定量分析.结果 CD34可较好标记心肌组织微血管,运动组与低氧训练组有丰富的微血管新生.结论 单纯低氧不能显著增加心肌组织的血管生成,运动能使心肌组织血管产生适应性变化,当低氧与运动两种因素同时介入,血管生成丰富. 相似文献
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目的:探讨常压低氧(13.6%氧含量)运动对大鼠心肌核转录因子NF-κB、Cyt c和自噬相关基因Beclin1的影响,为运动与低氧适应机制的研究和高原训练方案的制定提供理论依据。方法:采用酶联免疫吸附技术(ELISA)分别测大鼠心肌NF-κB、Cyt c和Beclin1的含量。结果:通过运动训练、低氧适应或者是低氧运动适应,都能使NF-κB和Beclin1不同程度升高,其中以HC和HiLo较为显著,Cyt c变化不明显,提示运动训练、低氧适应或者低氧运动适应都能诱导自噬的发生。结论:自噬相关基因Beclin1在低氧训练中产生的低氧适应机制可能是低氧刺激后细胞内产生ROS,ROS激活了NF-κB信号通路,使得Beclinl与NF-κB活性增高;通过长期的运动与低氧适应,可能ROS降低有效抑制NF-κB信号通路,使Beclinl和NF-κB产生了适应性变化,Cyt c从线粒体释放较少,提示细胞凋亡率减少,从而保护心肌细胞的作用。 相似文献
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血管内皮生长因子具有促进血管内皮细胞分裂的功能,可促进血管内皮细胞的增殖和血管生成,还可增加血管的通透性,在血管的增殖和新生方面有重要作用的心脏促血管内皮生长因子(VEGF,VEGFmRNA)是组织形成因子中极其重要的一种。认识不同形式和强度的运动训练对心肌VEGF不同的影响,为合理安排运动训练提供一定的理论依据。 相似文献
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目的比较间歇低氧训练和高住低练两种模式之间的区别与联系.方法将108只大鼠分为6组,经过4周的训练后测得其血红细胞相关指标进行分析.结果 (1)安静状态下,各组红细胞数量均高于常氧对照组,高住低练组高于间歇低氧运动组,且存在显著性差异(P<0.05).运动即刻状态下及运动3 h状态下,高住组红细胞高于间歇低氧组,且存在非常显著性差异(P<0.05);高住低练对照组低于间歇低氧组,且存在非常显著性差异(P<0.01);(2)安静状态下及运动即刻状态下,红细胞压积高住组低于间歇低氧组,存在显著性差异(P<0.05);高住低练组低于间歇低氧运动组,存在显著性差异(P<0.05);运动后3 h红细胞压积高住低练组低于间歇低氧运动组,存在非常显著性差异(P<0.01);(3)安静状态下,血红蛋白高住组高于间歇低氧组,存在显著性差异(P<0.05),3种状态下高住低练组均高于间歇低氧运动组,存在显著性差异(P<0.05).结论间歇低氧运动组和高住低练组比单纯运动训练和单纯低氧更能提高机体有氧运动能力. 相似文献
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间歇性低氧训练研究进展 总被引：2，自引：0，他引：2
间歇性低氧训练作为传统高原训练方法的补充，已被广泛应用。国内外研究显示，间歇性低氧训练可以使机体生理机能及分子水平产生适应，如血液的EPO、RBC、Hb和骨骼肌HIF、VEGF、肌红蛋白以及毛细血管密度等产生一些适应性变化。由此．间歇性低氧训练可以改善运动员的生理机能和运动能力。 相似文献
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通过对低氧诱导因子-1的结构与功能、结合与转录特点的介绍,并结合其与有氧运动能力关系的研究,来展望运动医学领域对低氧诱导因子-1的研究前景。 相似文献
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低氧诱导因子-1作为低氧诱导的转录因子，通过对低氧反应基因的转录调控，在分子水平上介导了细胞乃至器官系统对低氧的反应。本文就低氧诱导因子-1在高住低训中的表达作一综述，旨在说明低氧诱导因子-1在高住低训中的重要作用。 相似文献
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探讨在进行低氧训练后,吸高浓度氧对大鼠骨骼肌琥珀酸脱氢酶(SDH)和苹果酸脱氢酶(MDH)活性的影响.将雄性SD大鼠38只随机分为常氧运动组(A)、低氧运动组(B)、常氧运动高氧恢复组(C)、低氧运动高氧恢复组(D),分别进行常氧训练、低氧训练和高氧恢复.4周后测试大鼠骨骼肌SDH和MDH的活性.结果发现,经过4周的实验.高氧恢复干预组大鼠的SDH、MDH活性要比单纯运动或低氧运动组大鼠的活性高,且常氧运动高氧恢复组SDH、MDH活性均显著高于对应的常氧运动组;低氧运动高氧恢复组MDH活性显著高于低氧运动组;而低氧运动组SDH、MDH的活性要高于对应的常氧运动组,且低氧运动组MDH活性显著高于常氧运动组.结果表明,4周低氧训练比常氧训练在提高大鼠股四头肌SDH和MDH活性方面有一定优越性,而在低氧训练和常氧训练后进行高浓度氧恢复则更能显著地提高大鼠股四头肌SDH和MDH的活性. 相似文献
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C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(C1 q/tumornecrosis factor related protein3,CTRP3)是C1q肿瘤坏死因子相关蛋白家族中的一员,与脂联素具有结构同源性的脂肪因子.近年来发现,CTRP3在心脏保护、促血管生成作用方面发挥着重要的作用,因此,对CTRP3的来源、结构、分布状况及其在心肌梗死、心肌线粒体、主动脉狭窄等心肌保护方面的作用,和血管生成中的生物学功能;以及在运动干预条件下,CTRP3在心脏保护和血管新生作用方面的效应,及其相关作用信号通路进行综述. 相似文献
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间歇性低氧刺激对运动能力影响的实验研究 总被引：36，自引：1，他引：35
研究目的观察常压间歇低氧对运动能力的影响并探讨可能的适应机制.研究方法16名羽毛球运动员(14～18岁,男女各半)随机分为低氧组和对照组,低氧组在正常训练以外每天进行1 h左右的间歇低氧刺激,氧浓度控制在9%～14%,每周6 d,连续4周.对照组完成与低氧组相同的运动训练,不吸低氧,两组测试指标相同.结果表明低氧1周后红细胞、网织红细胞显著升高(P《0.05),低氧1周、2周时2,3-二磷酸甘油酸显著高于低氧前水平(P《0.05),4周后低氧组运动能力显著提高,表现在无氧阈心率下降、功率提高、时间推迟;定量负荷后呼吸频率、呼吸商、运动后血乳酸和心率均显著下降(P《0.05);完成最大运动能力实验时,运动至力竭的时间、最大心率、功率和运动后最高血乳酸均显著升高(P《0.05),运动后3 min时心率恢复加快(P《0.05).结果提示,常压间歇低氧可在一定程度上刺激红细胞生成,有利于氧的运输,并有效提高人体的运动能力. 相似文献
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《西安体育学院学报》2019,(2):227-233
目的观察急性离心运动后低氧暴露对大鼠腓肠肌细胞膜通透性及膜骨架蛋白dystrophin的影响,探讨骨骼肌细胞膜损伤的作用机制,为高住低训提供理论依据。方法 70只雄性SD大鼠分为安静对照组、运动后常氧恢复24 h、48 h、72 h组和运动后低氧暴露24 h、48 h、72 h组。运动后低氧暴露组在离心运动后于常压低氧环境中进行恢复。采用免疫组化、Western blot、qRT-PCR等方法检测大鼠腓肠肌细胞膜完整性和dystrophin蛋白及基因表达。结果 (1)离心运动后低氧暴露,大鼠腓肠肌阳性细胞率在各时间点与常氧恢复组比较,呈现显著性上升、下降再上升的趋势;(2)急性离心运动后,dystrophin蛋白含量在各组中未出现显著性变化;(3)常氧恢复组和低氧暴露组dystrophin mRNA表达水平均显著性低于安静对照组。结论 (1)离心运动后急性低氧暴露可加剧骨骼肌细胞膜的损伤,随着低氧暴露时间的延长,机体虽然产生了短暂适应,但其恢复速率仍较常氧下恢复低;(2)膜骨架蛋白dystrophin在运动后无论是常氧恢复组还是低氧暴露组,并未发生显著性变化,且其基因表达与蛋白变化在时间上存在一定滞后,提示除mRNA转录调节之外,可能存在一种转录外调节机制;(3)"高住低训"的训练方案并不利于运动后骨骼肌的快速恢复。 相似文献
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目的：探讨低氧运动预适应激活自噬调控Hippo/YAP/TAZ信号通路对急性低氧力竭运动大鼠骨骼肌保护的机制。方法：50只6周龄SPF级雄性SD大鼠，随机分为空白对照组(Con组，n=10)、单纯急性低氧力竭运动组(HE组，n=10)、低氧预适应+急性低氧力竭运动组(HP+HE组，n=10)、运动预适应+急性低氧力竭运动组(EP+HE组，n=10)、低氧预适应+运动预适应+急性低氧力竭运动组(EP/HP+HE组，n=10)。预适应周期2 w, EP+HE组及EP/HP+HE组进行2次/d常压常氧跑台训练；HP+HE组及EP/HP+HE组进行10 h/d间歇性低氧暴露(FiO2 13.5%)。预适应后HE组、HP+HE组、EP+HE组及EP/HP+HE组大鼠进行低氧环境跑台力竭训练(FiO2 11.9%～12.0%)。低氧力竭运动后2 h,尾静脉取血检测血清骨骼肌损伤、炎症反应和氧化应激指标，苏木精-伊红染色观察腓肠肌病理特征，并检测腓肠肌自噬相关蛋白、Hippo/YAP/TAZ信号通路蛋白及mRNA。结果：(1)与HE组比较，预适应组大鼠低... 相似文献
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4周低氧运动对骨骼肌mTOR/p70~(S6K)通路的时程影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究4周低氧运动中mTOR/p70S6K通路的时程变化特征,以探讨低氧训练中的蛋白合成代谢情况.方法:以12周龄雄性SD大鼠为研究对象,分为常氧安静对照组(NS组)、常氧耐力运动组(NE组)、低氧安静对照组(HS组)和低氧耐力运动组(HE组).采用动物跑台训练,低氧刺激为常压低氧(氧浓度13.6%,相当于3 500 m海拔).检测大鼠趾长伸肌的总蛋白含量及mTOR、p70S6K和p70S6K(Thr389)磷酸化表达.结果:在第3天时,低氧因素对mTOR(P<0.05)和p70S6K (P<0.05)有显著抑制效应.在第7天时,运动显著促进mTOR(P<0.01),而低氧显著抑制mTOR( P<0.01)和p70S6K (P<0.01).在第14天时,低氧显著抑制mTOR(P<0. 01)和p70S6K( Thr389)磷酸化(P<0.01),而运动显著促进p70S6K (P<0.01).在第28天时,低氧显著抑制mTOR(P<0.05)和p70S6K( Thr389)磷酸化(P<0.01),而运动显著地促进了mTOR(P<0.01)和p70S6K(P<0.05).结论:耐力运动促进mTOR/p70S6K通路的表达,进而促进肌肉蛋白合成;单纯低氧暴露可通过抑制mTOR/p70S6K表达,而抑制肌肉蛋白合成;低氧耐力运动可削弱低氧对mTOR/p70S6K表达的抑制作用.低氧运动对mTOR及p70S6K的影响有时程变化,且有时程差异. 相似文献