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1.
目的:比较耐力训练和间歇性速度训练对骨骼肌P53调节线粒体有氧呼吸轴影响能量代谢的运动适应及对P53、SCO2和CDXⅡ基因表达的影响.方法:30只大鼠随机分为3组:安静组(C,n=10)、耐力训练组(E,n=10)、间歇性速度训练组(S,n=10),训练6周.间歇性速度训练:每天9～10次10 s极量强度(≥42 m/min)的跑台运动,间歇时间30～60 s;耐力训练:每天30～60 min低强度(≤16.7 m/min)的持续跑台运动;每周均训练6天.最后一次训练结束后的24～48 h内切取腓肠肌,Real-time PCR检测P53、SCO2和COXⅡ的mRNA转录,Western blot检测P53、SCO2扣COXⅡ的蛋白表达.结果:1)E组和S组P53mRNA转录、蛋白表达水平与C组相比均没有显著性差异(P＞0.05);E组和S组相比P53mRNA转录、蛋白表达也没有显著性差异(P＞0.05);2)E组SCO2mRNA转录、蛋白表达水平均显著高于C组(P＜0.05);S组SCO2mRNA转录与C组相比没有显著性差异(P＞0.05),但S组SCO2蛋白表达水平显著高于C组(P＜0.05);E组和S组SCO2mRNA转录、蛋白表达水平均没有显著性差异(P＞0.05);3)E组COXⅡmRNA转录水平与C组相比没有显著性差异(P＞0.05),但E组ODXⅡmRNA转录水平非常显著低于S组(P＜0.01);E组COXⅡ蛋白表达水平非常显著地高于C组和S组(P＜0.01);S组COXⅡmRNA转录水平和蛋白表达水平均非常显著高于C组(P＜0.01).结论:1)P53基因转录和蛋白表达具有极强的保守性,耐力训练和间歇性速度训练都不能影响其稳态效应;2)两种训练方式对SCO2和COXⅡ基因表达在转录和转译水平上影响虽然有所不同,但都呈现出促进有氧呼吸的趋同性,间歇性速度训练可能是一种更有效的时间节省化训练方式;3)P53-SCO2-COXⅡ-有氧呼吸轴对耐力训练和间歇性速度训练产生了良好的运动性适应,在制定运动处方时,可适当结合耐力训练和间歇性速度训练来提高机体有氧呼吸能力. 相似文献
2.
为研究运动激活的CaMK II对糖尿病大鼠骨骼肌MEF2和GLUT4结合活性及GLUT4基因表达量的调节作用,以了解运动提高糖尿病大鼠GLUT4基因表达的可能机制.将健康SD大鼠100只,40只作为正常对照,其余60只建立糖尿病大鼠模型,建模成功35只.正常对照和糖尿病大鼠再按体重各自随机分为5组:安静对照组、一次性运动组、一次性运动+KN93组、耐力训练组、耐力训练+KN93组,共10组.跑台速度20 m/min,运动时间1 h.一次性运动组大鼠1次运动后3 h取材.耐力训练组采用同样跑台速度和运动时间,训练1周,并于最后1次训练后12 h取材.结果得到,糖尿病大鼠耐力训练组,骨骼肌细胞核内MEF2和GLUT4的结合活性及骨骼肌 GLUT4基因表达量虽然均显著低于正常对照大鼠耐力训练组,但与糖尿病大鼠安静对照组相比均显著升高;耐力训练+KN93组,骨骼肌细胞核内MEF2和GLUT4的结合活性与安静对照组相比差异没有显著性,但骨骼肌 GLUT4基因表达量与安静对照组相比却显著升高.结果显示:虽然运动通过激活糖尿病大鼠骨骼肌CAMK II而提高其骨骼肌细胞核内MEF2和GLUT4的结合活性,虽然MEF2和GLUT4的结合活性参与调解了正常大鼠骨骼肌GLUT4基因表达,但并不是影响糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4基因表达的唯一因素. 相似文献
3.
运动能力的差异是生物个体间客观存在的。本研究以细胞自噬与线粒体有关基因为例,探讨不同年龄不同运动能力小鼠在运动适应中骨骼肌进行基因选择性表达的转录调控机制,以及骨骼肌基因响应的个性化特征。将清洁级ICR小鼠分为青年对照组(YC)、青年运动组(YR)、成年对照组(AC)、成年运动组(AR),每组10只。采用递增负荷的运动能力测试确定青年、成年小鼠可以承受的最大跑速,YR、AR组小鼠按各自最大跑速的65%~75%进行耐力训练,每天训练1 h,持续4周。取腓肠肌测试mtDNA、ATP含量以及Caspases酶活性,实时荧光定量PCR检测mRNA表达,Western blot检测蛋白表达,用染色质免疫沉淀+PCR(ChIP-PCR)检测p53、ERRα与靶基因启动子结合的DNA片段。结果表明:(1)骨骼肌mtDNA含量在成年小鼠运动后显著提高,ATP含量在成年、青年小鼠运动后均显著提高。(2) 运动显著提高成年小鼠Caspase 3,8,9的酶活性,但是对青年小鼠无显著影响。(3)成年、青年小鼠自噬基因对运动响应显著,但线粒体生物发生、COX复合物、代谢调控有关基因只在成年小鼠对运动响应显著。(4) 运动促进p53、ERRα与靶基因Tfam、SCO2、PUMA、Bax启动子的结合,但在成年、青年小鼠中靶基因转录水平不一致。结论:即使保持相对一致的运动负荷,青年小鼠骨骼肌自噬与线粒体有关基因对运动的响应也比成年小鼠低。尽管运动促进p53、ERRα与靶基因启动子的结合,但靶基因在mRNA水平并不一定表达上调。 相似文献
4.
目的:探讨有氧训练对大鼠骨骼肌ChREBP及其调节因子PP2A、PKA、AMPK和MLx的影响.方法:20只适应训练后8周龄SD大鼠随机分为安静组和运动组,每组10只.运动组进行35 m/min、1 h/d、5d/周跑台训练、共训练4周.RQ-PCR和WB检测PP2A、PKA、AMPK、MLx和ChREBP的基因和蛋白表达.结果:经过4周有氧训练后,运动组大鼠腓肠肌PP2A、AMPK mRNA表达和AMPK、MLx蛋白表达水平显著高于安静组(P＜0.01或P＜0.05),PP2A和CHREBP蛋白表达水平显著降低(P＜0.01),其余指标间无显著变化(P＞0.05).结论:有氧训练通过降低CHREBP蛋白表达和通过PP2A、PKA、AMPK途径降低CHREBP活性抑制ChREBP功能,可能是有氧训练降低体脂的机制之一. 相似文献
5.
目的:探讨不同强度耐力运动训练对大鼠心肌ATP敏感性钾通道表达的影响。方法:40只雄性SD大鼠,随机分为对照组、大强度组、中强度组和小强度组。建立大鼠运动模型,采用RT-PCR技术与Western blot技术,检测大鼠心肌KATP各亚基的表达。结果:RT-PCR结果显示,大强度组和中等强度组Kir6.1的基因表达明显高于对照组;大强度组、中等强度组及小强度组Kir6.2的基因表达显著高于对照组;大强度组、中等强度组及小强度组SUR2的基因表达均显著高于对照组;在大鼠心肌组织中未能检测到SUR1的基因表达。Western blot结果与PCR结果基本相同,但小强度组Kir6.1蛋白表达也明显高于对照组。结论:各种强度的长期耐力运动训练可增加KATP的表达。 相似文献
6.
目的:观察大鼠增龄过程中骨骼肌线粒体生物合成的变化特点及作用与意义,阐明p38MAPK信号通路在长期耐力训练对增龄大鼠骨骼肌线粒体生物合成诱导作用中的分子机理及其生物学效应.方法:中等强度跑台运动(64%VQ2max,5°,15m/min,45min,每周5天)施加于2、12和17月龄雄性大鼠共12周(每组8只).相同月龄对照组正常饲养.12周后取大鼠Ⅰ型肌纤维分别进行线粒体形态学、脂质过氧化及参与生物合成的转录因子分子生物学指标的检测.结果:骨骼肌线粒体生物合成随增龄改变,耐力训练可以显著增加各月龄组不同部位线粒体的数密度和体密度;线粒体H2Q2和MDA随增龄生成增多,耐力训练可以改善其氧化还原状态;p38MAPK和p-p38MAPK表达随增龄增加,PGC-1α表达下降.耐力训练后这些线粒体蛋白和转录因子表达在不同月龄组增加程度不同.PGC-1α与p38MAPK、p-p38MAPK、COXIV蛋白间均有显著正相关;H2Q2与p-p38MAPK蛋白在对照组存在显著正相关.结论:大鼠增龄过程中骨骼肌线粒体体密度和数密度增加;p38MAPK的磷酸化可能是收缩活动导致线粒体生物合成的一个重要信号通路,线粒体产生的H2Q2可能介导了这一过程;耐力训练能够诱导p38MAPK、PGC-1α表达增加,从而促进骨骼肌线粒体生物合成,改善线粒体氧化还原状态,从而抵抗骨骼肌的增龄性变化. 相似文献
7.
不同强度耐力训练后力竭运动大鼠肾细胞凋亡及影响机制的研究 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:研究两种不同强度耐力训练后力竭运动大鼠肾细胞凋亡的差别及其机制。方法:大鼠随机分为对照组(C组)、低强度和大强度耐力训练后力竭组(LE组、HE组),经5周以上耐力训练后进行一次力竭运动,24h后取材。透射电镜和原位末端标记法检测肾细胞凋亡,免疫组化法检测肾细胞Bcl-2和Bax蛋白表达,硝酸还原酶法检测肾组织NO生成,测定NOS活性。结果:与C组比较,HE组肾小管上皮细胞凋亡显著增加,LE组凋亡不明显;各组Bax蛋白表达差异不显著;LE组Bcl-2蛋白表达明显增高,NOS活性显著降低,而HE组无显著变化,NO浓度基础值最高。结论:低强度耐力训练能增高Bcl-2蛋白表达、降低NOS活性以稳定肾组织NO含量,控制力竭运动诱导的细胞凋亡;耐力训练可能对大强度力竭运动明显诱导肾细胞凋亡发挥作用,但不能起到完全控制效果。 相似文献
8.
耐力训练对高脂膳食大鼠骨骼肌线粒体脂肪氧化及PGC- 1α 基因表达的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:研究耐力训练对高脂膳食大鼠骨骼肌线粒体脂肪氧化相关酶活性及基因表达的影响.方法:40只SD大鼠,随机分成普通膳食对照组(c)与耐力训练组(E);高脂膳食对照组(H)与耐力训练组(R),每组10只.两耐力训练组大鼠进行8周跑台训练.结果:耐力训练使高脂膳食大鼠体重(p=0.000)、IR指数(P=0.021)显著降低并维持在正常水平,使骨骼肌线粒体β-HAD(P=0.011)、CS活性(p=0.047)、CPT-1β mRNA (P=0.037)及PGC-1α蛋白表达水平(P=0.007)显著增高.结论:耐力训练通过适度调节参与线粒体脂肪氧化关键酶β-HAD、CS活性及CPT-1β、PGC-1α基因表达,优化高脂膳食机体在线粒体水平的脂肪氧化能力. 相似文献
9.
目的：分析KDR基因SNP/rs1870377的A/A基因型的杰出有氧耐力表型与训练诱导的循环miRNA表达特征的关联。方法：试验对象为33名
现役国家级耐力项目男性运动员和58名体育教育专业男性大学生（二级运动员）,均为汉族。递增负荷法检测最大摄氧量、个体乳酸阈;miRNAarray
及qRT-PCR检测训练诱导的c-miRNA表达谱,Taqman法解析KDR基因SNP/rs1870377基因型,分析优势基因型及其杰出耐力表型与训练诱导的
c-miRNA表达特征的关联。结果：A/A基因型的杰出耐力表型差异表达17条c-miRNA,9条上调,8条下调;miRNA同步调控AMPK、p53、PPAR、
MAPK、mTOR等信号通路多个基因表达。结论：差异表达的miRNA的调控作用同步上调AMPK-PGC-1α通路和p53通路功能,促进线粒体合成和有
氧代谢能力,在A/A基因型上调VEGF通路活性增强心肌/骨骼肌供血条件下进一步提高有氧代谢供能效率,对杰出耐力表型的形成具有促进作用;
miRNA的调控作用与rs1870377的A/A基因型的杰出有氧耐力表型存在关联,二者可作为预测有氧耐力发展潜力的表观遗传学分子标记,联合应用
于运动选材。 相似文献
10.
目的：通过 6 周跑台耐力训练及 PFT-α 皮下给药干预,探讨耐力训练与 PFT-α 对小鼠骨骼肌线粒体自噬相关基因表达的影响。方法：8 周龄ICR 雄性小鼠 24 只,随机分为对照组 C、PFT-α 给药组 P、耐力训练组 E、耐力训练联合 PFT-α 给药组 EP,每组 6 只;运动组 E、EP 进行6 周跑台训练,P 组、EP 组皮下注射 PFT-α 溶液（0.83mg/mLPFT-α,10%DMSO）,0.2mL/ 只 / 次,C 组、E 组注射同体积溶剂（10%DMSO）。结果：与 C 组相比,E 组 p53、ULK1、BECN1、p62、PINK1、PARK2mRNA 表达增加有统计学意义（P<0.05）,P 组 LC3、p62、NIX、BNIP3、PINK1、PARK2、PARLmRNA 表达上调有统计学意义（P<0.05）,其中,PINK1mRNA 的相对含量为 C 组的 12 倍;与 P 组相比,EP 组 p53、LC3、NIX、BNIP3、PINK1、PARK2mRNA 表达下降有统计学意义（P<0.01）。结论：耐力训练可促进 PINK1/PARKIN 依赖的线粒体自噬相关基因的表达,提示运动对线粒体的质量控制不仅与线粒体生物发生、线粒体动态变化有关,还可能与线粒体自噬有关;PFT-α 可促进参与线粒体自噬的 NIX/BNIP3 信号通路相关基因的表达,提示 p53 的转录活性与参与线粒体质量控制的 NIX/BNIP3 信号通路密切相关;PFT-α 使 PINK1mRNA 异常高表达可能导致线粒体功能紊乱,耐力训练可改善这一现象。 相似文献
12.
为系统研究运动心脏降钙素基因相关肽(CGRP)的变化特征,将雄性SD大鼠分为耐力训练组(E组)和对照组(C组)。E组经10周跑台训练建立运动心脏动物模型。建模成功48h后,各组抽取半数动物进行力竭运动。用酶联免疫法检测血CGRP含量,放射免疫法检测心室肌CGRP含量,免疫组织化学法和实时荧光定量PCR分别检测背根神经节CGRP免疫反应和CGRP mRNA表达。结果表明,E组血清CGRP、心室肌CGRP含量和背根神经节CGRP免疫反应显著增加,但背根神经节CGRP mRNA表达显著降低;力竭运动后,E组与C组相比,血清CGRP显著提高,心室肌CGRP含量减少,背根神经节CGRP mRNA表达轻度上调。结果提示,运动心脏重塑后CGRP合成、储备和分泌增强,但基因表达下调。力竭运动时运动心脏CGRP基因表达稳定,释放能力强。 相似文献
13.
14.
目的:研究耐力训练对大鼠FTO基因表达的影响以及与摄食量的关系。方法:以SD大鼠为研究对象,将大鼠分为对照组(C组)和运动训练组(E组),以12周无负重游泳为运动手段,测定肝脏、骨骼肌、脂肪组织和下丘脑组织中FTO基因mRNA表达、大鼠体重、肾周与附睾周围脂肪重量及脂肪重量与体重百分比、大鼠每天摄食量。结果:FTO基因mRAN在骨骼肌、脂肪组织和下丘脑中表达均显著高于肝脏组织,下丘脑显著高于骨骼肌和脂肪组织,脂肪组织与骨骼肌未见显著性差异,耐力训练对肝脏、骨骼肌和脂肪组织中FTO基因mRNA表达未见显著性影响,而脑组织表达显著升高;大鼠体重在不同的对应时间点,运动训练组与对照组未见显著性差异;大鼠摄食量在不同对应时间点,运动训练组显著高于对照组;肾周及附睾周围脂肪组织重量及脂肪重与体重百分比运动训练组显著低于对照组。结论:耐力训练可以提高下丘脑中FTO基因表达,从而刺激大鼠提高摄食量,而运动能量的消耗抵消了因摄食增加引起的体重增加。 相似文献
15.
目的探讨耐力训练和补充L-Arg对大鼠心肌、肝脏eNOSmRNA表达的影响。采用RT-PCR法对大鼠心肌、肝脏eNOSmRNA的表达进行检测。实验结果心肌组织中,所有运动组eNOSmRNA的表达均较安静组显著下降(P<0.01);力竭组与其他各组相比较均有高度显著性差异(P<0.01),所有其他组相对表达量较力竭组相对表达量高。肝脏中,大小剂量力竭组和大剂量耐力训练组eNOSmRNA表达较安静对照组、耐力训练组、力竭组和小剂量耐力训练组均有显著下降(P<0.01)。结论耐力训练抑制心肌eNOSmRNA的表达;力竭运动提高其表达。耐力训练显著提高肝脏eNOSmRNA的表达(P<0.05);补充L-Arg抑制其表达,且抑制作用随L-Arg剂量的增加而相应增大。 相似文献
16.
目的:研究耐力性跑台运动对AMPKα2 3种不同基因型鼠骨骼肌p38、pp38和P-MEF2A蛋白表达的影响,以探讨运动激活MEF2的具体机制。方法:AMPKα2 3种不同基因型鼠各20只,分别分成安静对照组和耐力训练组,每组10只。安静组小鼠不施加任何运动负荷,耐力训练组小鼠进行速度为12m/min,每天1h,每周6天,持续4周的跑台运动。Western blot法测定骨骼肌p38、pp38和核内P-MEF2A蛋白表达。结果:1)4周耐力训练后,AMPKα2 3种基因型鼠pp38蛋白表达均显著提高,并且AMPKα2转基因鼠与野生鼠相比,p38和pp38蛋白表达明显增加,而AMPKα2敲除鼠pp38表达虽然低于野生鼠,但没有显著性差异;2)耐力训练组与安静组相比,AMPKα2 3种基因型鼠骨骼肌核内P-MEF2A蛋白表达均显著增加,并且AMPKα2转基因鼠与野生鼠相比,核内P-MEF2A表达显著增加,而AMPKα2敲除鼠P-MEF2A与野生鼠相比没有显著性差异;3)42只小鼠骨骼肌内pp38与核内P-MEF2A表达量呈显著正相关(R=0.69,P<0.05)。结论:4周耐力训练对AMPKα2 3种不同基因型鼠骨骼肌内p38蛋白表达影响不大,但可以显著促进p38和MEF2A的激活。AMPKα2可能不是惟一激活p38和MEF2A的途径,耐力训练可能通过pp38激活MEF2A。 相似文献
17.
目的:通过建立肥胖大鼠低氧训练模型,观察比目鱼肌糖有氧代谢关键酶的基因表达水平,探讨低氧训练对肥胖大鼠有氧代谢能力的影响。方法:出生21天的离乳雄性SD大鼠,经高脂饲料喂养10周、肥胖模型验证成功后,继续高脂饲料喂养2周,筛选130只随机分为13组:对照0周组,低氧安静1、2、3、4周组,常氧训练1、2、3、4周组,低氧训练1、2、3、4周组。低氧环境模拟海拔3 500m(氧浓度13.6%);常氧和低氧训练组分别以25m/min、20m/min进行跑台训练,各训练组持续运动1h/d、6d/w、1～4w。采用荧光定量PCR法测试比目鱼肌组织CS-2、NAD+-IDH3α、DLST-2mRNA表达水平。结果:1)常氧训练组第1、3周CS-2mRNA相对表达量较第2周显著升高(P<0.05),低氧安静组第3周较第1周显著降低(P<0.05)。第3周时低氧安静组、低氧训练组较常氧训练组显著降低(P<0.01或P<0.05)。2)常氧训练组、低氧安静组第2、3、4周NAD+-IDH3αmRNA相对表达量较0周显著升高(P<0.01或P<0.05),低氧训练组第1、2、4周较0周显著升高(P<0.05或P<0.01)。第1周时低氧安静组、低氧训练组较常氧训练组显著升高(P<0.01);第4周时低氧训练组较常氧训练组、低氧安静组显著升高(P<0.05或P<0.01)。3)常氧训练组第2、3、4周DLST-2mRNA相对表达量较0、1周显著降低(P<0.05或P<0.01),低氧安静组、低氧训练组第1、2、3、4周较0周显著降低(P<0.01);第1、3周时低氧安静组、低氧训练组较常氧训练组显著下降(P<0.05或P<0.01);第2周时低氧训练组较常氧训练组显著升高(P<0.05)。结论:1)4周低氧训练可逆转肥胖大鼠比目鱼肌由于低氧导致的CS-2mRNA表达的下降,以提高机体的有氧代谢能力。2)4周低氧训练上调肥胖大鼠比目鱼肌NAD+-IDH3αmRNA表达的作用强于常氧训练和低氧安静,可在一定程度上提高机体的有氧代谢能力。3)4周低氧训练、常氧训练和低氧安静均下调肥胖大鼠比目鱼肌DLST-2mRNA表达,可能在一定程度上影响机体的有氧代谢能力。 相似文献
18.
目的:探讨有氧运动对老年大鼠学习记忆能力、血清睾酮及海马CA1区nNOS表达的影响.方法:选择SD雄性老年大鼠,分成老年对照组及有氧训练组.对照组不运动,有氧训练组采用递增负荷训练,连续8周.8周后检测血清睾酮,测试大鼠空间学习记忆能力,对海马CA1区nNOS神经元的数量、面积及灰度进行测量和分析.结果:1)与老年对照组比较,有氧运动组大鼠血清睾酮水平增高(P＜0.05),完成八臂迷宫时间缩短,错误次数显著减少(P＜0.05);2)与老年对照组比较,有氧运动组海马CAl区nNOS免疫阳性细胞数量和阳性产物面积均增加(P＜0.05).结论:有氧运动可提高老年大鼠的记忆能力,机理可能与长期有氧运动提高老年大鼠的血清睾酮水平及增强大脑海马CA1区nNOS的表达有关. 相似文献