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相似文献
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1.
知柏地黄丸抗运动性疲劳实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:以大鼠为实验对象,探讨知柏地黄丸抗运动性疲劳的作用.方法:建立力竭游泳训练模型,测定骨骼肌中总抗氧化能力(TAC)、丙二醛(MDA)含量及力竭游泳时间.结果:运动力竭组大鼠骨骼肌的TAC值较安静组大鼠显著性降低(P〈0.05),MDA含量较安静组大鼠显著性升高(P〈0.01).知柏地黄丸组的大鼠骨骼肌TAC值显著高于运动力竭组,MDA含量显著低于运动力竭组(P〈0.05),游泳时间明显延长(P〈0.05).结论:知柏地黄丸能够增强大鼠骨骼肌抗氧化能力,可延缓大鼠运动性疲劳的发生.  相似文献   

2.
太白参冷提物对力竭与恢复运动小鼠自由基代谢的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
研究了太白参冷提物对力竭游泳及24h恢复后小鼠血液、肝脏、股四头肌、心肌、脑中自由基代谢的影响.结果表明:太白参冷提物可以显著延长小鼠游泳至力竭的时间(P<0 05),清除自由基,减轻极量运动应激所致的氧化胁迫,促进力竭运动后小鼠物质与能量的恢复.提示太白参冷提物具有明显的抗氧化损伤和延缓疲劳作用.  相似文献   

3.
目的:观察针刺手厥阴心包经穴对大鼠自由基代谢的影响,探讨针灸对力竭运动心脏的保护作用.方法:24只SD大鼠随机分为安静对照组、力竭运动组、针刺力竭运动组.针刺力竭运动组每日针刺双侧内关穴和郄门穴一次,连续20天后,力竭运动组、针刺力竭运动组做力竭游泳实验.运动后即刻处死各组大鼠,取心脏备用.分别测定其心肌线粒体SOD活性、GSH和MDA含量.结果:力竭运动组与安静对照组相比,GSH、SOD下降明显(P<0.01),而MDA显著升高(P<0.01).针刺力竭运动组MDA明显低于力竭运动组(P<0.01),SOD显著高于力竭运动组(P<0.01),GSH略高于力竭运动组,无统计学意义.结论:针刺内关、郄门穴能增强心肌细胞清除自由基能力,抑制力竭运动时心肌脂质过氧化反应而起到保护心肌的作用.  相似文献   

4.
目的:研究苦菜水提取物对力竭运动训练大鼠血脂和血液生化指标的影响。方法:大鼠游泳运动训练至力竭后测定大鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白(VLDL)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)活性及血糖(BS)、丙二醛(MDA)和全血血红蛋白(Hb)含量。结果:苦菜水提取物能使力竭运动训练大鼠TC的含量显著下降;HDL的含量显著升高;LDL和VLDL的含量显著下降;SOD活性、BS、Hb含量显著升高;MDA含量、GOT活性显著下降。结论:苦菜水提取物对力竭运动训练大鼠可显著降低血脂、清除运动产生的脂质过氧化物和提高BS、Hb含量。苦菜水提取物可延缓大鼠运动性疲劳的发生。  相似文献   

5.
目的:观察电针内关穴预处理对一次性力竭运动后大鼠心肌线粒体NO、游离Ca2+和ATP含量变化的影响.方法:雄性SD大鼠40只随机分为4组:对照组(A组,n=10)、运动组(B组,n=10)、运动+电针非穴组(C组,n=10)及运动+电针内关组(D组,n=10).C组和D组大鼠分别电针尾部和双上肢内关穴两周.2周后,后三组进行一次性力竭游泳运动.运动后即刻分别测定心肌线粒体NO、游离Ca2+和ATP含量.结果:D组指标与B组相比有统计学意义.结论:本研究结果显示,急性力竭运动可使心肌线粒体NO产生显著增多,游离Ca2+和ATP含量显著减少;电针内关穴预处理可降低力竭运动对线粒体功能的影响,减轻运动性心肌损伤.  相似文献   

6.
目的研究松萝提取物对大强度耐力训练中大鼠体重和运动能力影响的机理,为松萝提取物作为运动补剂提供实验依据。方法以24只SD雄性大鼠为研究对象,随机分为安静组、运动组、运动加药组三组,每组各8只雄性大鼠。通过定时给大鼠灌胃淀粉溶液和松萝提取物溶液以及建立大鼠体重测量模型和大强度耐力训练大鼠动物跑台模型,测定运动大鼠力竭运动的体重和运动时间指标,研究松萝提取物对大强度耐力训练中大鼠体重和运动能力的影响。结果松萝提取物对大鼠的体重没有显著的影响,但对大鼠的运动能力有很明显的提高。因此,可利用松萝提取物开发大强度耐力运动项目的补充剂。  相似文献   

7.
探讨远红外陶瓷微珠(FICM)作为干预手段对大鼠一次性力竭运动后骨骼肌血清白细胞介素-6(IL-6)、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)指标的影响。将88只SD雄性大鼠分为:A组,安静对照组;B组,模型组;C组,模型+热水组;D组,模型+陶瓷微珠干预组。大鼠利用下坡跑台一次性运动至力竭,取各个对应时相点的数据进行分析处理,结果:D组恢复后各时相血清T-AOC水平均高于B组与C组(P<0.05),D组恢复后各时相血清IL-6、MDA均显著低于B组与C组(P<0.01)。结果表明,陶瓷微珠干预不但具有抑制机体自由基生成,减少自由基对机体的损伤,而且还具有有效减轻骨骼肌微损伤的作用。  相似文献   

8.
纪利娟 《考试周刊》2008,(47):237-238
为探讨螺旋藻的抗疲劳作用,本文作者进行了小白鼠对照喂食常规饲料和螺旋藻饲料的实验,观察小鼠游泳力竭时间和骨骼肌LPO含量,测定小鼠游泳至力竭时血清生化指标(BG、LD、SOD、MDA)。结果发现,喂食螺旋藻的小鼠游泳力竭时间明显延长,LPO含量显著降低;在力竭运动后血清乳酸及丙二醛升高的程度明显减少,SOD活力有显著升高。由此得出结论,螺旋藻中的生物活性成份能清除体内自由基,缓解或消除自由基对肌细胞膜的损伤,达到抗运动性疲劳的功效;同时为机体提供糖元,增强运动耐力,延长运动时间。  相似文献   

9.
目的:研究丁基苯酞对行为绝望小鼠及慢性抑郁模型大鼠的抗抑郁作用。方法:采用小鼠强迫游泳和悬尾实验两种经典行为绝望抑郁模型,大鼠慢性应激抑郁模型,观察丁基苯酞的抗抑郁作用。同时观察5-HT合成抑制剂(对氯苯丙氨酸)对丁基苯酞抗抑郁作用的影响,研究丁基苯肽抗抑郁的作用机制。结果:急性或长期给予丁基苯酞均可显著降低小鼠强迫游泳不动时间、悬尾不动时间(p<0.01或p<0.05),且对小鼠的自主活性无明显影响。在慢性不可预见性抑郁模型的大鼠中,模型组大鼠的直立次数、水平穿越格数和糖水消耗值均下降(p<0.05或p<0.01),而高剂量的丁基苯酞能够增加大鼠自主活动性及糖水消耗值(p<0.05或p<0.01),同时减少大鼠中央格停留时间(p<0.05)。5-HT合成抑制剂对丁基苯酞的抗抑郁作用无明显影响。结论:丁基苯酞具有明显的抗抑郁作用,其作用机制可能并不依赖于5-HT系统。  相似文献   

10.
为探讨辅酶Q10对大强度耐力训练大鼠运动能力及疲劳恢复的影响,选用SD雄性健康大鼠32只,按完全随机原则分配到安静组、安静力竭组、运动力竭组和运动加药力竭组,每组各8只;建立大鼠大强度耐力跑台训练模型,检测大鼠血清Hb,Glu,Bla,LDH,CK和BUN等指标.结果表明:CoQ10能有效抑制运动训练后大鼠Hb含量下降;显著降低大强度耐力训练后大鼠血清LDH,CK等血清酶活性的升高和运动训练后BUN和Bla含量的升高.  相似文献   

11.
背景:氧化应激形成诱导多细胞通路的基础,其能导致糖尿病并发症,最能导致身体虚弱的疾病——是神经系统疾病. 研究的目的是评价跑台运动是否能减轻链脲霉素诱导的糖尿病大鼠海马氧化应激和细胞凋亡率.方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为4组,每组10只,即对照组、运动组、糖尿病组和糖尿病运动组,通过给大鼠注射链脲霉素诱导糖尿病模型. 所有运动组大鼠在动物电动跑台上进行8周运动,在8周末,大鼠海马在冰冻中立即分离并冷冻保存. 收集上清液于-80°C保存,用于测定抗氧化酶和TBARs,用ELISA试剂盒检测细胞死亡检测细胞凋亡指数. 结果:糖尿病不运动组和糖尿病运动组的TBARs水平显著高于对照组;运动组SOD和GPx显著增高,糖尿病不运动组显著降低;与对照组相比,糖尿病不运动组CAT活性显著降低;与对照组相比,糖尿病不运动组细胞凋亡率显著增加,运动组显著降低. 结论:运动对糖尿病大鼠产生有益影响,部分原因可能是因为运动诱导氧化应激适应能力的改变.  相似文献   

12.
李靖 《宜春学院学报》2012,34(8):124-127
急性无氧运动促进氧化应激。然而,之前的研究指出高强度短跑训练能减弱氧化应激效应。假设还原型谷胱甘肽(GSH)的上调在防护短跑训练中的氧化应激起重要作用。33只大鼠随机分为3组:对照组;急性运动组和训练组。训练组大鼠参与高强度训练,每周2天,共12周的跑台运动。在训练期结束,训练组和急性运动组大鼠进行一次高强度短跑。对照组大鼠不运动。用分光光度计测定比目鱼肌和趾长伸肌(EDL)以及肝脏的GSH和氧化型谷胱甘肽(GSSG)浓度。与对照组相比,急性运动后,比目鱼肌和EDL的GSH浓度显著下降,同时,两组肌肉中的GSSG浓度明显增加。12周短跑训练后,与对照组相比,两组肌肉中的GSH没有显著差异。同时肌肉中GSSG浓度显著增加。数据显示,由于高强度短跑导致骨骼肌恢复GSH水平。但是,不能说明GSH的上调是由肝脏输入的。  相似文献   

13.
大鼠运动性疲劳模型建立方法的比较研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
通过文献资料调研,论述大鼠运动性疲劳模型的分类及建模方法;分析跑台运动模型和游泳运动模型的优劣;探讨建立标准化的运动性疲劳模型的质量控制问题.  相似文献   

14.
王勇  罗剑 《三明学院学报》2007,24(2):214-218
对近年来大量的文献研究,运动训练是人体的重要的应激源,在运动应激下会诱发骨骼肌细胞的凋亡,并且随着运动形式与强度等改变而改变。骨骼肌中的细胞凋亡与运动能力的下降有着密切的联系,这有可能是诱发运动性疲劳的机制之一。因此,研究运动训练与细胞凋亡的关系及运动导致骨骼肌细胞凋亡的机制意义重大。运动可以诱导骨骼肌细胞凋亡,细胞凋亡发生的比率和程度与运动形式、运动强度和运动持续时间密切有关。这些问题的研究对于预防和处理运动导致的骨骼肌损伤以及缓解运动性疲劳、提高运动成绩提供了理论指导。  相似文献   

15.
人参茎叶皂甙对过度训练大鼠血淋巴细胞DNA损伤的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
采用6周递增负荷游泳训练模型,分别测定血液淋巴细胞的DNA损伤、血清MDA的含量、血清SOD和GSH-Px的活性.与NC组相比,EC组大鼠血清MDA含量显著增加,血清SOD和GSH-Px活性显著下降,反映血液淋巴细胞损伤的指标尾长、尾矩及椭圆矩显著增加;与EC组相比,EP组大鼠血清MDA含量显著下降,血清SOD和GSH-Px活性显著增高,淋巴细胞的尾长、尾矩和椭圆矩显著降低,说明人参茎叶皂甙提高了血清SOD、GSH-Px的活性,减少了OH·等对DNA的直接损伤,对6周递增负荷过度训练导致的大鼠血液淋巴细胞的DNA损伤有保护作用.  相似文献   

16.
采用问卷调查、访问调查、文献资料、数理统计等方法对云南省文山市大众游泳运动的现状进行调查研究,结果显示:文山市参加游泳健身运动的男性参与率高于女性,且青少年学生的参与率最高;游泳技术以蛙泳为主;影响大众参与游泳运动的主要因素是游泳场馆的水质.建议充分发挥文山市气候、设施优势,进一步推动文山市大众游泳运动的持续发展.  相似文献   

17.
目的 :探讨大鼠实验性胃溃疡自愈期间肾上腺髓质嗜铬颗粒素A(CgA)免疫反应细胞的变化。方法 :采用免疫组织化学方法 (SP法 )显示阳性细胞并用病理图像分析系统软件做面密度分析。结果 :溃疡组CgA阳性细胞面密度与正常组相比于术后 4d、6d、10d、14d低于正常组 ,均为P <0 .0 1,以 4d最显著。溃疡组CgA阳性细胞面密度于术后 6d、10d低于盐水组 ,均为P <0 .0 1。结论 :肾上腺髓质CgA阳性细胞可能间接或直接参与大鼠实验性胃溃疡修复的调节。  相似文献   

18.
目的 观察大鼠实验性胃溃疡期间大脑皮层生长抑素免疫反应(SS-ir)和SSmRNA神经元的变化。方法 免疫细化PAP法;地高辛标记反意SScRNA探针mRNA原位杂交组化法。结果 正常大鼠SS-ir神经元广泛分布于大脑皮层。溃疡术后1d,大脑皮层纹状皮质区各层SS-ir神经元减少,但可见大量串珠样SS强阳性纤维,溃疡组SS-ir神经元数与盐水组相比无差异;术后4d,溃疡组大脑皮层纹状皮质区各层SS-ir神经元密集、数量明显增多,与盐水组、正常组相比均有差异(P<0.05,P<0.01或P<0.001)。术后10和23d,以上核区SS-ir神经元数仍高于盐水组和正常组(P<0.01,P<0.001)。术后4d,溃疡组大脑皮层SSmRNA神经元数量明显多于盐水组(P<0.001)。结论 大鼠实验性胃溃疡时期,大脑皮层SS-ir和SSmRNA神经元可能参与了胃溃疡自愈过程的调节。  相似文献   

19.
本文研究小鼠游泳90分钟后不同时间LPO和SOD动态变化及小鼠游泳1.5hr、2hr、3hr、4hr后对LPO和SOD水平的影响。结果证明小鼠于游泳90分钟后的4小时内,SOD酶活性均高于游泳前,而LPO水平均低于游泳前;但随游泳负荷加重,即游泳2、3、4hr小时SOD酶活性随着游泳时间的延长而降低,LPO水平则增高。表明适当运动可促使SOD酶活性增多,利于氧自由基的清除,但超负荷运动则会降低SOD酶活性,使LPO增加,影响健康。  相似文献   

20.
华冰 《台州学院学报》2011,33(6):10-16,20
目的:探讨原花青素干预对运动员大强度离心运动后不同时点肌肉酸痛程度及血IL-6、T-AOC、SOD、MDA水平变化的影响。方法:运动员16名,随机均衡的分为对照组(A组)、实验组(B组)。受试对象服药2周后,进行一次大强度离心跑台运动,建立运动延迟性肌肉酸痛模型,并分时点测定主观感觉酸痛阈和血IL-6、T-AOC、SOD、MDA。结果:A、B两组主观感觉酸痛阈各时点均显著低于运动前,A组运动后各时点均显著低于B组同时点;A、B两组运动后血浆IL-6浓度均表现为先升高后降低,运动后即刻达峰值。A组运动后IL-6各时点显著高于B组同时点;A组运动后T-AOC各时点均显著低于B组同时点;A、B两组运动后SOD活性表现为先升高后降低,A组运动后各时点SOD活性实验组显著低于B组同时点;A、B两组运动后即刻MDA水平升高至峰值,随后下降,A组运动后各时点MDA水平均显著高于B组同时点。结论:原花青素可减轻大强度离心运动导致的DOMS,抑制IL-6的产生,能有效提高增强机体抗氧化能力。  相似文献   

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