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肥胖的产生机制及研究进展 总被引：7，自引：0，他引：7
肥胖是一种危害人类健康的慢性疾病。肥胖的产生受多种因素的影响,其主要调节机制包括基因、生理和行为因素。近几年,肥胖基因及其产物瘦素、解耦联蛋白、!3-肾上腺素受体等分子在生物学方面的研究取得很大进展。胰岛素抵抗、高胰岛素血症、脂肪组织及脂肪细胞的特征也引起学者们的广泛重视。本文对于肥胖机制研究中有代表性和一定影响的几种学说进行了综述。 相似文献
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靶组织胰岛素敏感性降低导致的胰岛素抵抗是许多疾病的发病基础,脂肪组织作为胰岛素主要靶器官是机体最大的储能器官,它的内分泌功能是调节能量平衡的重要因子,早已证实,脂肪与胰岛素抵抗发病有密切的相关性,其通过内分泌、自分泌、旁分泌产生瘦素、肿瘤坏死因子α、脂联素、抵抗素、白介素-6等细胞因子和激素调节血糖动态平衡,脂肪细胞因子代谢异常是引起胰岛素抵抗的重要原因之一。通过持续有氧运动、间歇有氧运动、抗阻力运动等多种方式对脂肪细胞因子表达的改善可促进胰岛素相关信号转导途径MAPK、PI3K中的关键蛋白表达进而促进胰岛素信号转导,实现改善胰岛素抵抗。 相似文献
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目的:通过高脂膳食喂养,诱导伴有LEP抵抗、IR现象肥胖大鼠动物模型的建立.方法:采用改进后的高脂膳食喂养大鼠8周,根据体重剔除肥胖抵抗大鼠,选取体重排序前1/3大鼠,观察体重、Lees指数、空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(Ins)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清瘦素(kp)、口服糖耐量试验(OGTr)、胰岛索释放试验(IRT)等指标,且与对照组比较.结果:除空腹血糖外,模型组各指标均显著高于对照组(P<0.05).结论:富含饱和脂肪酸的高脂膳食可以导致大鼠发生肥胖并引起瘦素抵抗、胰岛素抵抗现象. 相似文献
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七周有氧运动对高脂膳食大鼠体脂和血脂的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
目的：在肥胖与肥胖抵抗的基础上,观察七周有氧运动对不同肥胖程度的高脂膳食大鼠体脂、血脂和胰岛素抵抗的影响。方法：①80只SD大鼠全部用高脂饲料喂养8周,根据体重筛选出膳食诱导肥胖和肥胖抵抗大鼠。②分组干预：肥胖和肥胖抵抗模型成功后,分为6组：肥胖组、肥胖运动组;中间组、中间运动组;抵抗组、抵抗运动组。全部继续进行高脂饮食,运动组同时进行游泳运动训练。③干预7周后,处死各组大鼠,测定体重、脂肪量、脂体比、总摄食量、TC、TG、LDL-C和HDL-C等指标。结果：①实验结束时,肥胖组体重、脂肪量、脂体比、总摄食量、TC、TG、LDL-C显著高于中间组和抵抗组,HDL-C显著低于中间组和抵抗组。抵抗组体重和脂肪量显著低于中间组,血脂各指标没有显著变化。各组血糖没有显著变化。②肥胖运动组与肥胖组相比,体重、脂肪量、脂体比显著下降,GLU、TC、TG也显著降低,HDL-C显著升高。中间运动组与中间组相比,体重,GLU显著降低,HDL-C、TC、TG、LDL-C没有显著变化。抵抗运动组与抵抗组相比,TC显著下降;体重、脂体比、GLU、TG、HDL-C、LDL-C没有显著变化。结论：①本实验应用高脂饮食成功复制肥胖和肥胖抵抗模型,肥胖大鼠与肥胖抵抗大鼠相比,存在脂代谢紊乱,肥胖敏感性大鼠出现了胰岛素抵抗。②通过长时间有氧运动,机体消耗能量增加,降低体脂,改善机体脂代谢紊乱,有效缓解了胰岛素抵抗。 相似文献
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铬是胰岛素发挥生物学作用所必需的微量元素，缺铬可引起胰岛素抵抗，而铬补剂可改善胰岛素抵抗，增加胰岛素靶组织对胰岛素的敏感性，影响机体对葡萄糖的摄取、氧化和糖原合成。就铬对运动机体葡萄糖代谢的影响作一综述。 相似文献
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肥胖症与动脉粥样硬化的关系研究进展 总被引：1，自引：0，他引：1
运用文献资料法,分析肥胖症与动脉粥样硬化的关系。肥胖引起脂肪组织分泌的细胞因子,如C反应蛋白、脂联素、瘦素、血管内皮生长因子、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等水平异常,可加速血管内皮炎性反应,与肥胖密切相关的脂代谢紊乱、血液流变性异常、胰岛素抵抗,亦可诱发血管内皮功能障碍,从多个环节加速动脉粥样硬化的进程。对肥胖症患者早期进行运动干预,有望阻止动脉粥样硬化病灶的进一步发展,降低动脉粥样硬化发生的危险性。 相似文献
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目的:为探讨短期封闭式综合干预减肥效果以及对女孩性发育的影响,以短期封闭式减肥训练营的10名肥胖女孩为研究对象,观察短期封闭式综合干预对肥胖女孩的体成分、胰岛素、瘦素和雌二醇的影响。结果显示:15天综合干预使受试者脂肪百分比极显著降低,BMI指数显著降低,瘦体重百分比显著升高;血清瘦素水平显著降低(P<0.001),血清胰岛素水平显著降低(P<0.01),雌二醇水平显著降低(P<0.01),血糖无显著变化。结论:(1)肥胖女孩出现了胰岛素抵抗;短期综合性干预降低了胰岛素水平,改善了胰岛素抵抗,对糖尿病的发生起到一定的预防作用。(2)肥胖女孩出现了瘦素抵抗和性发育提前的现象;短期综合性干预能有效降低体脂,改善了瘦素抵抗、提高了下丘脑对于瘦素的敏感性、降低了雌二醇的分泌,缓解了肥胖女孩性发育提前。 相似文献
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探讨肥胖及肥胖抵抗大鼠NAFLD发病机制及运动干预对不同倾向模型的效果是否存在不同之处,为更好防治NAFLD提供实验数据.通过高脂饮食诱导建模,从中遴选出肥胖和肥胖抵抗型两种大鼠,通过肝组织病理切片确定建模是否成功.而后对大鼠施加5周的游泳运动,运动结束后,通过测定体脂、脂体比,血脂、肝指数、瘦素水平、空腹血糖及胰岛素水平等指标,观察运动对不同类型NAFLD的干预效果.结果发现,肥胖抵抗组体质量与正常组相比差异无显著性,但肥胖抵抗组与肥胖组同样存在能量代谢紊乱,肥胖组存在胰岛素抵抗和瘦素抵抗,肥胖抵抗组不显示有胰岛素抵抗,存在瘦素抵抗.游泳运动改善肥胖组NAFLD的效果较肥胖抵抗组更为显著.结果表明肥胖组NAFLD与肥胖抵抗组NAFLD发病机制并不相同,游泳运动对其干预效果也不相同.游泳运动使能耗增加,减少脂质沉积,能明显改善肥胖组的瘦素抵抗,恢复脂肪-胰岛素的负反馈调节机制,进而改善IR,促进NAFLD转归.游泳运动对肥胖抵抗组的改善机制可能不同于肥胖组,主要是通过调节瘦素的受体结合率,改善瘦素抵抗,促进NAFLD的转归. 相似文献
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目的:为探讨肥胖和运动减肥的机制,观察长期的有氧耐力训练对大鼠脂代谢、血清胰岛素和骨骼肌胰岛素受体mRNA表达的影响,将100只SD大鼠进行高脂膳食喂养8周,按体重分为3大组,即肥胖、中间、肥胖抵抗组,三组间的体重极显著差异(P＜0.01).将各组分为对照组和运动组,共6组.各组继续进行高脂膳食,运动组进行7周的游泳训练,观察体重、体脂、血清胰岛素和骨骼肌胰岛素受体的mRNA的表达变化.结果显示:1)肥胖组体重、脂肪量、体脂率显著高于中间组(P＜0.01);抵抗组体重、脂肪量显著低于中间组(P＜0.05).肥胖运动组、中间运动组体重、脂肪量、体脂率分别显著低于自身对照组(P＜0.01).2)肥胖组胰岛素显著高于中间组与抵抗组(P＜0.01).3)肥胖运动组血清GLU和胰岛素显著低于肥胖组(P＜0.01、P＜0.05),而肌糖原显著升高(P＜0.05).4)肥胖组胰岛素受体mRNA表达显著低于中间组和抵抗组(P＜0.05).肥胖运动组胰岛素受体mRNA表达有下降趋势但无显著性变化.结论:1)相同品系大鼠对高脂膳食的敏感程度存在很大差异,有氧耐力运动对肥胖和中间体重大鼠有很好的减肥作用,但对肥胖抵抗组没有降体脂的作用.2)长期的高脂膳食引起肥胖大鼠骨骼肌胰岛素敏感性下降,出现了外周性胰岛素抵抗.3)有氧耐力训练能有效降低高脂膳食诱导的肥胖大鼠体脂,降低血浆胰岛素水平,增加肌糖原含量,但未出现骨骼肌胰岛素受体mRNA表达增加,推测可能与胰岛素受体mRNA表达时序性有关. 相似文献
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运动对饮食性肥胖大鼠脂肪细胞瘦素受体基因表达的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:肥胖常伴有高瘦素、低瘦素受体(OB-R)水平.探讨耐力训练对脂肪细胞OB-R基因表达的影响,为肥胖相关课题研究提供实验依据.方法:32只实验用刚断乳雄性SD大鼠随机分组:正常对照组(NC)8只喂以标准饲料,高脂组(HD))喂以高脂饲料.10周后,高脂组随机分为3组:肥胖对照组(OC)、肥胖不限制饮食 运动组(OE)、肥胖限制饮食 运动组(OEd),各8只,然后对OE和OEd组进行8周的游泳训练.RT-PCR法检测脂肪细胞和肝脏组织的瘦素受体RNA水平,放免法检测血清胰岛素.结果:1)肥胖对照组大鼠胰岛素与正常对照组相比升高极其显著,P<0.001;不限制饮食运动组大鼠胰岛素水平仍显著高于正常对照组,P<0.01,但有下降趋势.2)经8周游泳训练后,限制饮食运动组大鼠胰岛素水平显著低于肥胖对照组,P<0.01.3)肥胖对照组大鼠脂肪细胞瘦素受体的RNA水平明显下降,基因表达扫描亮度明显变暗.8周游泳训练后,脂肪细胞瘦素受体RNA相对含量明显增加,扫描亮度明显增强.结论:耐力训练上调脂肪细胞OB-R基因表达,与Leptin结合量提高,直接作用于脂肪组织,促进脂肪分解代谢;明显缓解肥胖高胰岛素血症,结合饮食控制效果更好. 相似文献
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肥胖发生机制及减肥方法的研究现状 总被引：13，自引：0，他引：13
通过文献资料调研,综述了近年来肥胖发生机制及减肥方法的研究成果。主要从摄食中枢、高胰岛素血症、脂肪组织的代谢特征、脂肪生成、脂肪细胞分化的相关因子、遗传因素六方面分析了肥胖产生的可能机制,并提供了应用较为普遍的几种控制体重的方法,特别是运动减肥的方法,为肥胖者达到理想的体重提供科学指导。 相似文献
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目的:观察4周小强度长时间有氧运动对肥胖青少年体成分、血脂、胰岛素抵抗和超敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响,探讨CRP和体脂率、血脂和胰岛素等心血管疾病危险因素的关系。方法:对肥胖青少年进行运动干预,测试干预前后身体形态、空腹血糖、血脂和血胰岛素、血清hs-CRP等指标。结果:运动干预前,hs-CRP与BMI、体脂百分比、腰围等呈显著正相关,与HDL-C呈显著负相关;运动干预后,体重、BMI、体脂百分比、腰围、臀围等均显著下降,血脂(TC、TG、LDL-C)、hs-CRP水平和胰岛素抵抗指数显著降低。结论:肥胖青少年血清hs-CRP水平升高,腰围、血脂代谢紊乱和胰岛素抵抗等因素与hs-CRP水平存在显著相关,可能是肥胖患者发生心血管等病理变化的综合危险因素;4周有氧运动能有效降低肥胖青少年的腰围值、体脂率和hs-CRP水平,改善脂代谢和胰岛素抵抗,对预防和延缓肥胖青少年心血管疾病的发生和发展将产生积极的作用。 相似文献
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2型糖尿病的病理生理改变主要是从胰岛素抵抗为主伴随胰岛素分泌不足,转变到胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗,影响胰岛功能正常发挥,进而导致慢性高血糖的代谢疾病。科学合理的运动可以恢复胰岛细胞的功能,增加胰岛素敏感性,减轻胰岛素的抵抗现象、促进机体对糖的利用,从而改善2型糖尿病患者胰岛功能和糖代谢的调节作用。因此,养成良好的运动习惯对糖尿病的预防具有积极的促进作用。 相似文献
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为了探讨长期的有氧耐力训练对高脂饮食肥胖大鼠减肥效果及机体糖代谢的影响,雄性SD大鼠高脂喂养8周后按体重分为肥胖组大鼠（DIO）、肥胖抵抗组大鼠（DIO-R）和介于之间的中间对照组大鼠（C）,再随机将每组分为两个亚组即运动组和非运动组,继续高脂饮食7周,运动组进行为期7周的游泳训练,末次训练后12h禁食,24h取样。测定体重和腹腔内脂肪含量及血糖、肌糖原、肝糖原,放射免疫法测定血清胰岛素。结果显示：肥胖组大鼠与中间对照组大鼠相比体重、脂肪量、体脂率和胰岛素均增高极显著（P〈0.01）,而血糖、肌糖原、肝糖原无显著差异（P〉0.05）;肥胖运动组大鼠与肥胖组大鼠相比,体重、脂肪量、体脂率、血糖均降低极显著（P〈0.01）,胰岛素降低显著（P〈0.05）,肌糖原、肝糖原无显著差异（P〉0.05）;中间对照运动组大鼠与中间对照组大鼠相比体重极显著下降（P〈0.01）,血糖水平显著下降（P〈0.05）,肌糖原、肝糖原、胰岛素、脂肪、体脂率均无显著差异（P〉0.05）,抵抗运动组大鼠与抵抗组大鼠相比各项指标均无显著变化（P〉0.05）。结论：大鼠对高脂饮食诱导肥胖敏感程度存在很大差异,高脂饮食诱导大鼠肥胖与胰岛素抵抗有关。长期有氧耐力训练对肥胖组和中间对照组大鼠有明显的减肥作用,并且可有效降低肥胖大鼠的血清胰岛素,改善胰岛素抵抗。但对抵抗组大鼠作用不明显。 相似文献
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脂肪细胞是能量储存细胞,也是活跃的内分泌细胞。现已发现人类脂肪细胞分泌几十种脂肪细胞因子,它们对机体的能量代谢及脂肪积累具有显著的调节功能。重点阐述在机体能量代谢平衡调控中起主要作用的脂肪细胞因子,并通过分析脂肪细胞因子对机体能量代谢的调节作用与肥胖之间的关系,为运动减肥和糖尿病的运动治疗提供了新的研究方向。 相似文献
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2型糖尿病的病理生理改变主要是从胰岛素抵抗为主伴随胰岛素分泌不足,转变到胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗,影响胰岛功能正常发挥,进而导致慢性高血糖的代谢疾病.科学合理的运动可以恢复胰岛细胞的功能,增加胰岛素敏感性,减轻胰岛素的抵抗现象、促进机体对糖的利用,从而改善2型糖尿病患者胰岛功能和糖代谢的调节作用.因此,养成良好的运动习惯对糖尿病的预防具有积极的促进作用. 相似文献
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运动、膳食与脂肪细胞因子 总被引：3，自引：0，他引：3
脂肪组织是一个活跃的内分泌器官，产生和分泌的许多激素称为脂肪细胞因子。这些脂肪细胞因子包括瘦素、促酰化蛋白、脂联素、抵抗素等。脂肪细胞因子在调节机体的能量摄入、能量消耗，以及糖、脂肪代谢等方面发挥着十分重要的作用。总结了脂肪细胞因子的生物学功能和研究的最新成果，重点综述了脂肪细胞因子与机体许多重要器官如中枢神经系统、肝脏、骨骼肌和脂肪细胞本身等之间的关系，以及运动和膳食对脂肪细胞因子的影响，拓展了脂肪细胞的生物学功能。指出对脂肪细胞病理、生理状态的研究将成为运动医学研究领域新的研究热点，进一步探讨脂肪细胞的内分泌功能将为干预肥胖及其相关疾病的研究开辟新的视角。 相似文献