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1.
目的:为探讨肥胖和运动减肥的机制,观察长期的有氧耐力训练对大鼠脂代谢、血清胰岛素和骨骼肌胰岛素受体mRNA表达的影响,将100只SD大鼠进行高脂膳食喂养8周,按体重分为3大组,即肥胖、中间、肥胖抵抗组,三组间的体重极显著差异(P＜0.01).将各组分为对照组和运动组,共6组.各组继续进行高脂膳食,运动组进行7周的游泳训练,观察体重、体脂、血清胰岛素和骨骼肌胰岛素受体的mRNA的表达变化.结果显示:1)肥胖组体重、脂肪量、体脂率显著高于中间组(P＜0.01);抵抗组体重、脂肪量显著低于中间组(P＜0.05).肥胖运动组、中间运动组体重、脂肪量、体脂率分别显著低于自身对照组(P＜0.01).2)肥胖组胰岛素显著高于中间组与抵抗组(P＜0.01).3)肥胖运动组血清GLU和胰岛素显著低于肥胖组(P＜0.01、P＜0.05),而肌糖原显著升高(P＜0.05).4)肥胖组胰岛素受体mRNA表达显著低于中间组和抵抗组(P＜0.05).肥胖运动组胰岛素受体mRNA表达有下降趋势但无显著性变化.结论:1)相同品系大鼠对高脂膳食的敏感程度存在很大差异,有氧耐力运动对肥胖和中间体重大鼠有很好的减肥作用,但对肥胖抵抗组没有降体脂的作用.2)长期的高脂膳食引起肥胖大鼠骨骼肌胰岛素敏感性下降,出现了外周性胰岛素抵抗.3)有氧耐力训练能有效降低高脂膳食诱导的肥胖大鼠体脂,降低血浆胰岛素水平,增加肌糖原含量,但未出现骨骼肌胰岛素受体mRNA表达增加,推测可能与胰岛素受体mRNA表达时序性有关. 相似文献
2.
有氧耐力训练对高脂膳食雄性幼年大鼠脂肪-胰岛轴的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
目的:幼年时期营养过剩导致机体代谢紊乱,同时引发肥胖和各种代谢性疾病.通过对高脂膳食雄性幼年大鼠进行有氧耐力训练,探讨有氧耐力训练对肥胖和代谢紊乱的影响及机制,它将为少年儿童运动减肥提供实验依据.方法:Wistar雄性大鼠40只,随机分三组:正常对照组(C组,n=12)、高脂膳食对照组(HC组,n=12)、高脂膳食运动组(HE组,n=16),C组给以标准饲料,HC和HE组给高脂饲料,同时对HE组进行为期8周的游泳训练.实验结束时,测量动物体重、体长、肾周及附睾周脂肪垫重量,用放射免疫法测定血清瘦素、胰岛素水平,用分光光度法测定血清游离脂肪酸及血糖水平.结果:1)与C组相比:HC组大鼠体重、Lee's指数、脂肪垫重量及血瘦素、胰岛素均极显著升高(P<0.001),血游离脂肪酸水平显著增高(P<0.01),血糖水平明显升高(P<0.05);2)与HC组相比:HE组脂肪垫、体重均极显著下降(P<0.001),Lee's指数、血瘦素、胰岛素及血游离脂肪酸水平均显著下降(P<0.01);血糖水平显明下降(P<0.05);3)C组与HE组各指标之间没有显著性差异.结论:高脂膳食可诱导雄性幼年大鼠发生肥胖,导致脂肪-胰岛轴的负反馈循环被破坏,机体出现代谢紊乱;有氧耐力训练有明显的降低体脂作用,其机制可能与脂肪-胰岛轴功能的改善有关,提示有氧耐力运动对雄性幼年大鼠饮食性肥胖引起的机体代谢紊乱现象起到了预防作用. 相似文献
3.
目的:研究24周规律运动对2型糖尿病绝经后妇女血清脂联素水平的影响,及其与体成分变化和胰岛素抵抗状态改善的关系.方法:将21名受试者(53.67±3.57岁,BMI 26.22±2.89)随机分成运动组及对照组,进行24周运动试验(每周3次,每次70 rain o试验前后测量身体形态指标、空腹血糖、血脂、胰岛素、血清脂联素.并计算体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:运动组体重、BMI、体脂含量、空腹血糖、胰岛素和HOMA-IR水平显著下降,高密度脂蛋白胆同醇(HDL-C)水平显著性升高.血清脂联素升高37.57%(P=0.03);与对照组相比.体重、BMI、体脂含量、空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、HDL-C、HOMA-IR及脂联素水平的变化率有显著的组间差异.运动引起的HOMA-IR水平改善与脂联素水平升高呈显著负相关(r=-0.553,P=0.01).结论:24周每周3次规律运动显著降低了2型糖尿病绝经后妇女空腹血糖和胰岛素水平,改善了胰岛素抵抗状态,并使血清脂联素水平升高.运动改善胰岛素抵抗状态与脂联素的升高密切相关. 相似文献
4.
为了探讨长期的有氧耐力训练对高脂饮食肥胖大鼠减肥效果及机体糖代谢的影响,雄性SD大鼠高脂喂养8周后按体重分为肥胖组大鼠（DIO）、肥胖抵抗组大鼠（DIO-R）和介于之间的中间对照组大鼠（C）,再随机将每组分为两个亚组即运动组和非运动组,继续高脂饮食7周,运动组进行为期7周的游泳训练,末次训练后12h禁食,24h取样。测定体重和腹腔内脂肪含量及血糖、肌糖原、肝糖原,放射免疫法测定血清胰岛素。结果显示：肥胖组大鼠与中间对照组大鼠相比体重、脂肪量、体脂率和胰岛素均增高极显著（P〈0.01）,而血糖、肌糖原、肝糖原无显著差异（P〉0.05）;肥胖运动组大鼠与肥胖组大鼠相比,体重、脂肪量、体脂率、血糖均降低极显著（P〈0.01）,胰岛素降低显著（P〈0.05）,肌糖原、肝糖原无显著差异（P〉0.05）;中间对照运动组大鼠与中间对照组大鼠相比体重极显著下降（P〈0.01）,血糖水平显著下降（P〈0.05）,肌糖原、肝糖原、胰岛素、脂肪、体脂率均无显著差异（P〉0.05）,抵抗运动组大鼠与抵抗组大鼠相比各项指标均无显著变化（P〉0.05）。结论：大鼠对高脂饮食诱导肥胖敏感程度存在很大差异,高脂饮食诱导大鼠肥胖与胰岛素抵抗有关。长期有氧耐力训练对肥胖组和中间对照组大鼠有明显的减肥作用,并且可有效降低肥胖大鼠的血清胰岛素,改善胰岛素抵抗。但对抵抗组大鼠作用不明显。 相似文献
5.
目的:分析SOCS-3与瘦素受体LRb的结合作用,探讨高脂膳食条件下耐力运动对骨骼肌瘦素抵抗的预防或改善机制.方法:32只大鼠随机平均分成普通膳食对照组(CS)、普通膳食运动组(CE)、高脂膳食对照组(HS)、高脂膳食运动组(HE).CE、HE组进行12周跑台训练,跑速20 m/min.最后一次训练后48 h,测试空腹血糖、血液甘油三酯(TG)、胰岛素、瘦素以及红色(RG)、白色(WG)腓肠肌的甘油三酯.采用Real-time PCR测定RG、WG肌的SOCS-3mRNA表达水平,采用免疫共沉淀技术测定RG、WG肌SOCS-3蛋白与瘦素受体LRb的结合活性.结果:1)HS组体重增长率最高,HS组体重、血糖、血液甘油三酯、胰岛素、瘦素均显著高于CS组(P＜0.05);HE组血液胰岛素、瘦素水平显著低于HS组(P＜0.05).2)RG肌TG含量:HS组显著低于CS组(P＜0.05),HE组显著高于HS组(P＜0.05).WG肌TG含量:CE组显著高于CS组(P＜0.05),既组显著高于HS组(P＜0.05).3)RG肌SOC-3mRNA表达:CE、HS组显著高于CS组(P＜0.01).WG肌SOCS-3mRNA表达:CE组显著高于CS组(P＜0.01).4)RG肌SOCS-3蛋白与瘦素受体LRb的结合活性:HS组显著高于CS组(P＜0.05),HE显著低于HS组(P＜0.05).结论:1)高脂膳食显著降低红色腓肠肌的TG含量,表明高脂膳食性瘦素抵抗易发于红肌,高脂膳食能降低红肌的脂肪代谢能力;耐力运动对红肌的瘦素抵抗有显著的逆转作用;2)耐力运动和高脂膳食都能上调红色腓肠肌SOCS-3 mRNA表达,SOCS-3 mRNA表达对运动和膳食的应答反应在肌纤维类型之间存在差异,至少白肌耐力运动与高脂膳食还存在负交互作用;3)高脂膳食导致骨骼肌瘦素抵抗,至少有一部分机制使SOCS-3与LRb受体的结合增加.耐力运动对高脂膳食性瘦素抵抗的改善机制,至少有一部分是因为运动解除了SOCS-3与LRb受体的结合,减弱了SICS-3对瘦素信号的抑制作用. 相似文献
6.
探讨肥胖及肥胖抵抗大鼠NAFLD发病机制及运动干预对不同倾向模型的效果是否存在不同之处,为更好防治NAFLD提供实验数据.通过高脂饮食诱导建模,从中遴选出肥胖和肥胖抵抗型两种大鼠,通过肝组织病理切片确定建模是否成功.而后对大鼠施加5周的游泳运动,运动结束后,通过测定体脂、脂体比,血脂、肝指数、瘦素水平、空腹血糖及胰岛素水平等指标,观察运动对不同类型NAFLD的干预效果.结果发现,肥胖抵抗组体质量与正常组相比差异无显著性,但肥胖抵抗组与肥胖组同样存在能量代谢紊乱,肥胖组存在胰岛素抵抗和瘦素抵抗,肥胖抵抗组不显示有胰岛素抵抗,存在瘦素抵抗.游泳运动改善肥胖组NAFLD的效果较肥胖抵抗组更为显著.结果表明肥胖组NAFLD与肥胖抵抗组NAFLD发病机制并不相同,游泳运动对其干预效果也不相同.游泳运动使能耗增加,减少脂质沉积,能明显改善肥胖组的瘦素抵抗,恢复脂肪-胰岛素的负反馈调节机制,进而改善IR,促进NAFLD转归.游泳运动对肥胖抵抗组的改善机制可能不同于肥胖组,主要是通过调节瘦素的受体结合率,改善瘦素抵抗,促进NAFLD的转归. 相似文献
7.
七周有氧运动对高脂膳食大鼠体脂和血脂的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
目的：在肥胖与肥胖抵抗的基础上,观察七周有氧运动对不同肥胖程度的高脂膳食大鼠体脂、血脂和胰岛素抵抗的影响。方法：①80只SD大鼠全部用高脂饲料喂养8周,根据体重筛选出膳食诱导肥胖和肥胖抵抗大鼠。②分组干预：肥胖和肥胖抵抗模型成功后,分为6组：肥胖组、肥胖运动组;中间组、中间运动组;抵抗组、抵抗运动组。全部继续进行高脂饮食,运动组同时进行游泳运动训练。③干预7周后,处死各组大鼠,测定体重、脂肪量、脂体比、总摄食量、TC、TG、LDL-C和HDL-C等指标。结果：①实验结束时,肥胖组体重、脂肪量、脂体比、总摄食量、TC、TG、LDL-C显著高于中间组和抵抗组,HDL-C显著低于中间组和抵抗组。抵抗组体重和脂肪量显著低于中间组,血脂各指标没有显著变化。各组血糖没有显著变化。②肥胖运动组与肥胖组相比,体重、脂肪量、脂体比显著下降,GLU、TC、TG也显著降低,HDL-C显著升高。中间运动组与中间组相比,体重,GLU显著降低,HDL-C、TC、TG、LDL-C没有显著变化。抵抗运动组与抵抗组相比,TC显著下降;体重、脂体比、GLU、TG、HDL-C、LDL-C没有显著变化。结论：①本实验应用高脂饮食成功复制肥胖和肥胖抵抗模型,肥胖大鼠与肥胖抵抗大鼠相比,存在脂代谢紊乱,肥胖敏感性大鼠出现了胰岛素抵抗。②通过长时间有氧运动,机体消耗能量增加,降低体脂,改善机体脂代谢紊乱,有效缓解了胰岛素抵抗。 相似文献
8.
运动减肥对男性肥胖青少年血清脂联素和瘦素的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:通过对男性肥胖青少年运动减肥前后血清脂联素和瘦素影响的研究,探讨运动减肥的可能机制.方法:18名男性肥胖青少年运动减肥30 d,对受试者运动减肥前后血清脂联素、瘦素、血糖、胰岛素及胰岛素敏感指数变化进行比较.结果:肥胖青少年的体重、体脂率、BMI明显降低,血清脂联素、瘦素、胰岛素、单位体脂瘦素含量显著降低,单位体脂脂联素无变化,胰岛素敏感指数显著升高.结论:男性肥胖青少年运动减肥后,胰岛素敏感性提高,胰岛素抵抗得到改善,糖尿病的发病 风险可能降低;运动减肥中脂联素与胰岛素敏感指数可能是两个相对独立因素;运动减肥后瘦素抵抗作用得到改善,体脂可能是影响瘦素含量的因素,但不是唯一因素. 相似文献
9.
目的:观察运动、膳食干预对具有瘦素抵抗现象肥胖大鼠中枢受体后信号通路的影响,探讨SOCS3在瘦素抵抗发生及改善过程中的作用.方法:雄性SD大鼠130只,随机分为对照组10只,建模组120只,分别给予普通标准啮齿类动物饲料和高脂饲料喂养8周.筛选出建模组体重排序前1/3大鼠,测量其血清瘦素水平,随机分为高脂膳食对照组(H16)、高脂膳食运动组(HHE)、普通膳食运动组(HNE)、普通膳食组(HN),原有的空白对照组为N16组,各组大鼠分别给予中等强度的跑台运动干预或膳食干预8周.采用ELISA法测量血清瘦素水平;Western blot法检测下丘脑中LP-Rb、STAT 3、p-STAT3及SOCS3蛋白水平;实时荧光定量PCR法测定下丘脑SOCS3 mRNA水平.结果:1)HNE、HHE组血清瘦素水平显著性低于H16组(P＜0.05),且HNE组显著性低于HHE及HN组(P＜0.01);2)H16组下丘脑LP-Rb水平显著低于N16组(P＜0.05),HNE及HHE组较H16组有显著性提高;血清瘦素与下丘脑LP-Rb呈微弱负相关性,R值为-0.286(P＜0.05);3)运动、膳食干预提高了HNE组与HHE组的p-STAT 3/STAT 3水平,较H16组有显著性差异(P＜0.05);4)各组大鼠下丘脑SOCS3 mRNA表达量无显著性差异(P＞0.05);HNE组、HHE组SOCS3蛋白水平显著低于H16组(P＜0.05);HNE组显著低于N16组(P＜0.05),而HHE及HN组显著高于HNE组(P＜0.01);大鼠下丘脑SOCS3蛋白水平与血清瘦素浓度呈低度相关,相关系数R值为0.338(P＜0.05).结论:运动联合膳食干预较单独运动或膳食干预可以明显改善中枢瘦素抵抗,其机制可能与降低血清瘦素水平,上调下丘脑中LP-Rb受体蛋白水平;增加下丘脑中JAK2-STAT 3通路中STAT 3磷酸化水平;降低下丘脑中SOCS3蛋白水平有关. 相似文献
10.
目的:研究高脂饮食饲养的肥胖与肥胖抵抗大鼠的肝脂肪酸合成酶(FAS)和酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶-2(ACAT-2)的蛋白表达水平的差异,以明确这2种酶是否在高脂饮食诱导肥胖的发生及肥胖抵抗中起作用.方法:健康雄性SD大鼠,体重160～180 g,15只喂普通膳食,其余135只喂自制高脂饲料8周.随机选择5只喂普通膳食的大鼠作为对照组,以体重超过普通膳食对照组平均体重的20％作为高脂饮食诱导的肥胖大鼠标准,选择8只为肥胖组(DIO);选择体重最轻的8只为肥胖抵抗组(DIO-R).大鼠麻醉后,采血检测血浆中TG、TCH、HDL、LDL的含量.处死大鼠后取肝脏,Western blot检测肝FAS和ACAT-2的蛋白表达水平.结果:①135只高脂饮食大鼠中有48只体重超过平均值的20％,达到肥胖标准;②与对照组相比,肥胖组大鼠的体重、肾周脂肪含量显著增加,而肥胖抵抗大鼠显著下降;③与对照组相比,肥胖组大鼠的血浆TG和LDL显著增加,而肥胖抵抗大鼠的血浆TG、TCH显著降低,LDL和LDL/HDL无显著性变化;④与对照组相比,肥胖组大鼠肝FAS和ACAT-2的蛋白水平显著升高,而肥胖抵抗大鼠显著降低.结论:①高脂饮食诱导的肥胖大鼠肝FAS和ACAT-2的蛋白水平显著升高,肥胖抵抗大鼠的肝FAS和ACAT-2的蛋白水平显著降低;②肝FAS和ACAT-2蛋白水平的表达差异可能与高脂饮食大鼠的肥胖易感性有关. 相似文献
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运动、脂肪细胞和胰岛素抵抗 总被引：4，自引：0，他引：4
脂肪细胞 (fattycells)不只是一个储存脂肪的场所 ,它在体内还扮演了一个十分活跃的角色。由脂肪细胞分泌的多种物质如瘦素 (leptin)、脂肪酸 (fattyacids)、抵抗素 (resistin)和脂联素 (adiponectin)、肿瘤坏死因子α(TNF α)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)等与胰岛素抵抗和耐糖性之间有紧密的关系。运动对脂类代谢和胰岛素受体(insulinreceptor,IR)以及相关信号转导蛋白均有影响 ,所以运动可以在预防、治疗 2型糖尿病中起到重要的作用。 相似文献
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肌肉减少症又称肌少症(sarcopenia),是一种近来备受关注的老年综合征,泛指随着年龄的增长,人体出现肌量减少和肌力下降等改变。肌少症的特点是骨骼肌肌量减低并且肌肉内脂肪堆积,导致肌肉力量减低和肌肉功能下降,进而导致躯体残疾、生活质量降低,甚至死亡等。抗阻运动或称力量训练(strength training),是指肌肉主动收缩对抗阻力的一种运动形式,在通常情况下,这种运动的负荷远高于肌肉在有氧状态下的能力,具有强度大、持续时间短、力竭性等特征。肌肉是产生人体自主运动的动力源泉,而肌肉运动,特别是抗阻运动可使肌肉产生很多生理生化的变化。文章回顾了近年来不同学者和临床工作者针对抗阻运动改善肌肉减少症的数据,论述了抗阻运动防治肌肉减少症的机理,强调了抗阻运动和有针对性的营养调理对肌肉减少症的有效改善,对未来肌少症的治疗研究提供更清晰的方向。 相似文献
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陈洪 《武汉体育学院学报》2013,47(3)
依据新制度经济学的制度变迁理论,在对我国体育制度变迁的过程进行分析的基础上,认为我国现行体育制度处于非帕累托最优状态并具有强烈的路径依赖.分析了我国体育制度变迁的阻力,包括既得利益者对改革的抵制、体育行政部门业绩考评的阻力、改革所带来的不确定性等.在此基础上,阐述了突破体育制度变迁阻力的具体措施:体育制度变迁的多主体推进、体育系统内部与外部推动相结合、体育认知的突破等. 相似文献
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抗阻力训练是一种改善身体机能和提高运动水平的重要训练方式。由于影响抗阻力训练的变量较多,如训练形式、训练强度、训练负荷量、组间休息时间和重复速度等,因此在训练过程中,对抗阻力训练进行量化的难度较大。外部负荷、内部负荷、自我健康感知和重复速度等方法能够对运动员的负荷量和负荷强度进行有效地监测。体能教练应该确定哪一种监测方法对运动员更为可行和有效,并能够对几种不同监测方法的结果进行整合,以便全面地监测抗阻力训练过程并进行量化分析。 相似文献
19.
王琨 《西安体育学院学报》1999,16(2):82-83
依据空气动力学原理,设计研制阻力伞用于体育运动训练中,结果表明随速度提高,阻力伞提供的阻力增大。在运动训练中可根据不同运动项目和不同水平运动员选择不同规格阻力伞进行训练,它可广泛用于田径、自行车、速滑、游泳等项目的训练中。 相似文献