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1.
探讨力竭性运动引起的氧化应激对肠功能的影响及运动性肠功能紊乱的原因,32只SD雄性大鼠随机分为4组:即对照组(C);运动后即刻组EX;运动后30min组(EX30);运动后60min组(EX60),测定力竭性游泳后不同时相肠组织匀浆MDA、游离巯基和ATP含量。结果:运动后肠组织MDA含量在运动后30min、60min显著性增加(P<0.01);运动后Free-SH含量在运动后30min(P<0.05)和运动后60min后(P<0.01)显著下降;运动后30min组ATP含量显著下降(P<0.01);运动后30min,Ca2+-ATPase活性下降(P<0.05);运动后60min,Na+-K+-AT-Pase和Ca2+-ATPase活性均显著下降(P<0.05)。结论:运动源性自由基产生增加,使肠组织中游离巯基被氧化,导致ATP含量下降,Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性下降,可能是造成运动性肠功能紊乱的重要因素之一。 相似文献
2.
谷氨酰胺对力竭性游泳大鼠心肌组织MDA、GSH
含量的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
乔玉成 《西安体育学院学报》2001,18(1):39-40
目的在于探讨补充外源性谷氨酰胺（GLN）对力竭性运动大鼠心肌组织中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽（GSH）含量的影响。方法采用力竭性游泳运动方式，通过补充与不补充GLN对比观察大鼠力竭运动后18h心肌组织中MDA、GSH含量的变化，评价GLN对运动机体心肌组织抗氧能力的影响。结果(1)心肌组织MDA含量，单纯运动组比安静对照组显著升高（P<0.01），补充GLN运动组心肌MDA含量上升幅度明显低于单纯运动组；(2)心肌组织GSH含量，补充GLN安静组高于安静对照组，差异显著（p<0.01）,补充GLN运动组高于单纯运动组，差异显著（p<0.05）。结论补充外源性GLN有助于提高运动机体心肌组织中的GSH含量，增强心肌的抗氧化能力，抑制心肌脂质过氧化反应。 相似文献
3.
运动对心肌线粒体钙和细胞色素C的影响 总被引：15，自引：1，他引：14
目的：研究运动对心肌线粒体钙浓度和细胞色素C含量的影响，以探讨运动对心肌细胞凋亡影响的作用机制。方法：以大鼠中等运动强度训练，一次性力竭运动和过度训练为运动模型，用Dalky的方法和微电极电化学法测定大鼠心肌线粒体钙离子的浓度和心肌细胞中细胞色素C的含量，用MDA和SOD试剂盒测试心肌组织中MDA含量和SOD活性。结果：力竭运动和过度训练可造成大鼠心肌线粒体Ca^2 浓度、心肌细胞中细胞色素C和MDA含量明显增加，SOD活性显著下降（P＜0．01）；而中等强度运动训练未见大鼠心肌线粒体Ca^2 浓度、心肌细胞色素C、MDA含量和SOD活性的显著变化。结论：力竭运动和过度训练造成的心肌线粒体钙超载而致线粒体损伤，使细胞色素C从线粒体漏入胞浆，是力竭运动和过度训练引起心肌细胞凋亡的机制之一。 相似文献
4.
一次性力竭运动对肝部分生化指标及
肝细胞超微结构的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
目的：揭示一次性力竭运动的应激状态对肝氧化状态、糖原及肝细胞超微结构的影响。方法：雄性昆明种小鼠为实验对象，一次性力竭运动建立动物模型，分别测试SGPT、SOD、POD、CAT的活性，Gn、MDA的含量及T－AOC，透射电镜观察肝细胞超微结构。结果：运动后即刻，SGPT活性与Gn含量显著下降（P＜0．05－0．01），POD活性及MDA含量显著升高（P＜0.05-0.01），而SOD、CAT的活性及T－AOC变化不显著（P＞0.05）。24h恢复后，SGPT、POD、CAT的活性及Gn含量均显著高于运动即刻组（P＜0.01），而SOD活性及T－AOC则显著低于运动即刻组（P＜0.05），且MOA含量显著低于运动即刻组（P＜0.01）。一次性力竭运动对肝细胞超微结构形成明显的破坏作用，导致部分细胞器出现明显的变异。结论：一次性力竭运动的应激状态对肝氧化状态、糖原及超微结构形成明显的影响。 相似文献
5.
旨在探讨补充左旋精氨酸(L-Arg)对力竭运动大鼠运动能力和心肌的影响,采用大鼠一次性力竭游泳运动模型,测定了大鼠心肌乳酸(LD)、MDA的含量,NOS、ATPase、SOD的活性,并通过透射电子显微镜对大鼠心肌细胞进行了观察.结果显示:(1)与安静对照组比较,运动对照组心肌中的NO、LD、MDA的含量均显著升高(P＜0.05),肌浆网Ca2 -ATPase的活性显著降低(P＜0.05),SOD活性降低非常显著(P＜0.01);(2)与运动对照组比较,运动用药组运动时间明显延长(P＜0.01),LD、MDA含量显著降低(P＜0.05),心肌NO含量、NOS活性、肌浆网Ca2 -ATPase活性均显著提高(P＜0.05),SOD活性升高非常显著(P＜0.01),心肌结构损伤程度减轻.结论:补充左旋精氨酸能够延长大鼠运动时间,改善力竭运动大鼠心肌结构损伤,消除大鼠心肌LD、MDA的堆积,提高心肌肌浆网Ca2 -ATPase和心肌SOD的活性,其中SOD活性的提高尤为显著. 相似文献
6.
力竭性游泳运动对大鼠肾脏线粒体功能损伤的影响 总被引：7，自引：0，他引：7
研究目的为了研究运动对肾脏损伤的发生机理,探讨力竭性运动引起的氧化应激对肾脏线粒体功能的影响.研究方法30只SD大鼠随机分成4组,即对照组、运动即刻组、运动后1 h组和运动后24 h组,采用分光光度法、化学发光法和原子吸收光谱法测定不同时相肾脏线粒体MDA、ATP合成能力和总钙的变化.研究结果运动后各项指标与对照组比较,MDA含量在运动后即刻显著升高(p＜0.05),1 h和24 h后极显著升高(p＜0.01);运动后即刻组,1 h和24 h组肾线粒体ATP合成能力极显著低于对照组(p＜0.01),24 h后基本恢复正常;肾脏线粒体总钙在运动后1 h和24 h后显著降低(p＜0.01),运动后24 h后仍未恢复正常.结论大鼠力竭性游泳可导致肾脏线粒体脂质过氧化水平提高,ATP合成能力下降,线粒体钙稳态失调,而线粒体钙聚积可导致线粒体氧化磷酸化解偶联和肾功能异常,这些可能是运动性疲劳发生的重要原因之一. 相似文献
7.
目的：急性运动可引起氧自由基产生增加,从而导致机体一系列病理损伤。通过给小鼠补充辽东楤木根皮提取物,5周后进行急性一次力竭运动,观察运动源性自由基对血淋巴细胞DNA的损伤情况以及血清丙二醛（MDA）含量、血清超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性的变化,探讨辽东楤木对一次性力竭性运动后机体自由基代谢的影响。方法：昆明种小鼠64只,随机分为四组：正常对照组（NC组）16只、运动对照组（EC组）16只、运动＋辽东楤木组（EA组）16只,运动＋人参组（EP组）16只、除正常对照组外,其他各组小鼠于最后一次灌胃后,次日晨进行一次力竭游泳运动后,取样。采用单细胞凝胶电泳法、硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法和二硫代二硝基苯甲酸法分别测定血液淋巴细胞DNA的损伤、血清MDA的含量、血清SOD和GSH-Px的活性。结果：（1）与NC组相比,EC组大鼠血清MDA含量显著增加（P〈0.01）,血清SOD和GSH-Px活性显著下降（P〈0.01）。与EC组相比,EA组大鼠血清MDA含量显著下降（P〈0.01）,血清SOD和GSH-Px活性显著增高（P〈0.01）;EP组大鼠血清MDA含量显著下降（P〈0.01）,血清SOD和GSH-Px活性显著增高（P〈0.01）。（2）与NC组相比,EC组大鼠血液淋巴细胞尾长（Tail length）、尾矩（Tail moment）及椭圆矩（Olive moment）显著增加（P〈0.01）。与EC组相比,EA组大鼠血液淋巴细胞Tail length、Tail moment、Olive moment显著降低（P〈0.01）;EP组大鼠血液淋巴细胞尾长、尾短和椭圆矩显著降低（P〈0.01）。结论：1）辽东楤木可以提高小鼠血清SOD、GSH-Px的活性,降低血清MDA的含量,减少OH.等对DNA的直接损伤。2）辽东楤木对一次力竭运动导致的小鼠血液淋巴细胞DNA的损伤具有保护作用,与人参的作用效果相类似。 相似文献
8.
目的：探讨不同强度的运动对大鼠胃组织形态结构和功能的影响。方法：24只SD大鼠被随机分为3组：安静对照组（C）、疲劳组（F）和力竭组（E）。训练过程中，观察记录大鼠每天的行为学特征，训练结束后，取胃对实验大鼠的胃窦部组织进行大体形态学和光镜观察，并且计算溃疡指数；用放射免疫方法检测胃组织中磷脂酶A2（PLA2）活性的变化。结果：疲劳组大鼠胃组织形态结构与安静组无显著差别，力竭组大鼠胃组织形态结构发生不同程度的病理性变化，大鼠胃组织中的PLA2活性随运动强度增大而升高．结论：疲劳性运动对胃组织形态结构影响不大，不会诱发运动应激性溃疡，力竭性运动使胃肠道出现病理性变化，即形成溃疡，可能与PLA2介导的自由基生成有关。 相似文献
9.
蜂王浆对大鼠力竭运动能力影响的实验研究 总被引：7，自引：0，他引：7
研究目的：探讨服用蜂王浆的大鼠，作力竭运动时，减轻和防止自由基对机体组织的损伤和抗疲劳作用。研究方法：灌喂蜂王浆的大鼠为试验组与对照组比较，测试二组在力竭运动时体重、运动能力、线粒体丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、血浆PH值，血乳酸、血清总钙ATP的合成能力以及肝、肌糖原的变化。研究结果：实验组与对照组比较体重明显增加，运动能力显著提高，MDA降低明显，SOD活性显著增高，ATP和PH值相应提高，血乳酸和血清总钙较低，肝、肌糖原明显增多。蜂王浆作为一种有效的体能恢复剂在推广和利用上有广泛的前景。 相似文献
10.
乔玉成 《西安体育学院学报》2001,18(1):39-40
目的在于探讨补充外源性谷氨酰胺 (GLN)对力竭性运动大鼠心肌组织中丙二醛 (MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量的影响。方法 :采用力竭性游泳运动方式 ,通过补充与不补充GLN对比观察大鼠力竭运动后 18h心肌组织中MDA、GSH含量的变化 ,评价GLN对运动机体心肌组织抗氧能力的影响。结果 :(1)心肌组织MDA含量 ,单纯运动组比安静对照组显著升高 (P <0 .0 1) ,补充GLN运动组心肌MDA含量上升幅度明显低于单纯运动组 ;(2 )心肌组织GSH含量 ,补充GLN安静组高于安静对照组 ,差异显著 (p <0 .0 1) ,补充GLN运动组高于单纯运动组 ,差异显著 (p <0 .0 5 )。结论 :补充外源性GLN有助于提高运动机体心肌组织中的GSH含量 ,增强心肌的抗氧化能力 ,抑制心肌脂质过氧化反应。 相似文献
11.
目的:车前草多糖对运动大鼠抗氧化及免疫能力的影响.方法:将30只大鼠随机均分为3组:安静对照组、运动对照组和运动服药组,建立大鼠递增运动负荷模型,测量运动大鼠力竭时间,骨骼肌中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和过氧化氢酶(CAT)的活性以及丙二醛(MDA)的含量,免疫球蛋白及T淋巴细胞亚群含量.结果:经过6周的大强度运动,服用车前草多糖大鼠组与运动对照组比较,其力竭运动时间明显延长;大鼠骨骼肌中SOD、GSH-PX、CAT的活性显著提高(P＜0.05),并能显著降低MDA的含量(P＜0.05);白细胞(WBC)及淋巴细胞(LYM)数和T淋巴细胞亚群(CD4+,CD8+,CD4+/CD8+)的含量均有明显上升(P＜0.05).结论:(1)车前草多糖可明显提高大强度耐力训练大鼠力竭运动时间,提高运动能力;(2)车前草多糖是一种有效的自由基清除剂,可减轻运动后因脂质过氧化而产生的内源性自由基对机体的损伤;(3)车前草多糖对运动大鼠的免疫系统有一定的影响,对免疫抑制有一定改善,能提高机体的免疫能力. 相似文献
12.
目的:探讨北冬虫夏草对力竭性运动后机体自由基代谢的影响和消除运动性疲劳的机理.方法:昆明种小鼠64只,随机分为四组:正常对照组(NC组)16只、运动对照组(EC组)16只、运动+北冬虫夏草组(ECM组)16只、运动+人参组(EP组)16只.采用单细胞凝胶电泳法、硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法和二硫代二硝基苯甲酸法分别测定血液淋巴细胞DNA的损伤、血清MDA的含量、血清SOD和GSH-Px的活性.结果:①与NC组相比,EC组大鼠血清MDA含量显著增加(P＜0.01),血清SOD和GSH-Px活性显著下降(P＜0.01).与EC组相比,ECM组大鼠血清MDA含量显著下降(P＜0.01),血清SOD活性明显增高(P＜0.05),GSH-Px活性显著增高(P＜0.01);EP组大鼠血清MDA含量显著下降(P＜0.01),血清SOD和GSH-Px活性显著增高(P＜0.01).②与NC组相比,EC组大鼠血液淋巴细胞尾长、尾矩及椭圆矩显著增加(P＜0.01).与EC组相比,ECM组大鼠血液淋巴细胞尾长、尾矩及椭圆矩显著降低(P＜0.01);EP组大鼠血液淋巴细胞尾长、尾矩及椭圆矩显著降低(P＜0.01).结论:北冬虫夏草可以提高小鼠血清SOD、GSH-Px的活性,降低血清MDA的含量,自由基对DNA的直接损伤,对一次力竭运动导致的小鼠血液淋巴细胞DNA的损伤具有保护作用,与人参的作用效果相类似. 相似文献
13.
牛磺酸对运动大鼠心肌和大脑脂褐素及脂质过氧化的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
笔者以力竭运动为模型 ,观察了牛磺酸对大鼠心肌和大脑中脂褐素含量、MDA、SOD及GSH的变化 ,探讨了牛磺酸对运动大鼠心肌和大脑脂褐素及脂质过氧化的影响。发现力竭运动可造成大鼠心肌和大脑中脂褐素含量、MDA水平显著增加 ,造成大鼠心肌和大脑中SOD和GSH显著下降 ;而补充牛磺酸可抑制力竭运动后大鼠心肌和大脑中脂褐素含量和MDA水平的显著增加 ,抑制大鼠心肌和大脑中SOD活性和GSH含量显著下降。结论 :牛磺酸可防止运动后大鼠心肌和大脑脂褐素和脂质过氧化增加 ,有保护细胞和抗衰老作用。 相似文献
14.
力竭运动对大鼠血清脂蛋白、血浆内皮素的影响 总被引：8，自引：1，他引：7
以力竭运动为模型，观察了大鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）和血浆内皮素（ET）的含量。结果显示，力竭运动可造成血清TG、TC、LDL的含量显下降（P＜0．01），HDL含量显升高（P＜0．01），VLDL无显性改变，TC／HDL及LDL／HDL比率显降低（P＜0．01），血浆ET显升高（P＜0．01），说明力竭运动是造成脂蛋白代谢失调以及内皮素含量上升和造成机体损伤的重要原因。 相似文献
15.
目的:补充壳聚糖6周,观察力竭游泳后,卜鼠红细胞膜脂质过氧化水平及ATP酶活性的变化,探讨壳聚糖保护红细胞膜、提高机体抗疲劳能力的作用.方法:KM小鼠随机分为安静组、力竭组、药物组.药物组灌服壳聚糖6周后与力竭组进行力竭游泳实验,记录游泳至力竭时间,并测定红细胞膜MDA含量、SOD、GPH-Px、ATP酶的活性.结果:小鼠力竭游泳后红细胞膜MDA含量显著升高,SOD活性显著下降,ATP酶的活性下降;而药物组力竭运动后红细胞膜MDA含量显著低于力竭组,SOD及ATP酶的活性显著高于力竭组,GSH-Px活性与力竭组相比有升高趋势但没有统计学意义;补充壳聚糖可延长小鼠游泳至力竭时间.结论:补充壳聚糖能明显减缓力竭运动导致的红细胞膜脂质过氧化损伤程度,维持红细胞膜ATP酶的活性. 相似文献
16.
目的:探讨补充芦笋黄酮对力竭运动大鼠抗氧化功能的影响,为运动补剂开发提供参考依据.方法:24只SD雄性大鼠随机均分为安静对照组(D)、运动组(E)和运动给药组(EY).E和EY大鼠进行为期7周的递增负荷耐力训练,EY在运动前1h灌服3mL芦笋黄酮悬浊液,另两组同时间灌服同体积蒸馏水.E和EY最后一次至运动力竭即刻采样、检测有关指标.结果:EY较E更长时间运动力竭(P＜0.05);与D比较,E和EY肝组织中CAT、T-SOD、GSH-Px活性、糖原含量低、MDA和血清GPT高(P＜0.05);与E比较,EY肝组织中CAT、T-SOD、GSH-Px活性、糖原含量高、MDA和血清GPT低(P＜0.05).结论:补充芦笋黄酮提高了运动大鼠抗氧化功能和自由基清除能力,进而延缓机体力竭时间. 相似文献
17.
目的：研究一次性力竭运动后大鼠心肌NF-κB在基因与蛋白水平的分布及变化规律。方法：100只健康成年雄性SD大鼠,随机分为一次性力竭游泳运动组及安静对照组。应用RT-PCR和免疫荧光组化技术,从mRNA及蛋白水平研究大鼠心肌NF-κBp65的在力竭运动后不同时相的分布及表达变化。结果：对照组NF-κB主要分布于细胞质、细胞膜及血管内膜,偶见于细胞核内,力竭运动后NF-κB主要分布于细胞核、细胞膜和血管内膜。一次性力竭后6 h左心室NF-κB p65蛋白含量显著高于对照组、12 h组、24 h组（P〈0.05）;运动后即刻室间隔NF-κB p65蛋白含量显著高于对照组（P〈0.05）,非常显著高于12 h组、24 h（P〈0.01）,运动后6 h非常显著高于12 h组（P〈0.01）;运动后即刻右心室NF-κBp65蛋白含量即显著高于安静对照组、24 h组（P〈0.05）,运动后6 h组显著高于安静对照组（P〈0.05）。一次性力竭运动后即刻心肌总的NF-κBp65蛋白含量显著高于对照组（P〈0.05）,6 h组非常显著地高于对照组水平（P〈0.01）,运动后12 h组显著低于即刻组和6 h组。一次性力竭即刻NF-κBp65mRNA含量显著高于一次性力竭24 h组（P〈0.05）;6 h显著高于对照组、24 h组（P〈0.05）;12 h显著高于24 h组（P〈0.05）。结论：一次力竭运动后不同时相心肌NF-κBmRNA和蛋白表达增加,可介导一系列炎症反应对细胞造成损伤,构成运动性心肌微损伤中发生机制之一。一次力竭运动后心脏各部位改变存有一定差异,其中室间隔及右心室NF-κB蛋白含量升高速度快,以室间隔NF-κB蛋白峰值水平最高,且右心室NF-κB蛋白改变恢复最慢。 相似文献
18.
白术对运动应激性溃疡大鼠胃组织中自由基含量及HSP70表达的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
方法：成年SD大鼠24只，分为3组，每组8只，分为安静对照组、运动对照组、运动加药组，建立运动应激性胃溃疡动物模型。对各组大鼠胃黏膜组织进行病理损伤指数的计分，经免疫组化染色分析胃黏膜组织中HSP70表达变化；制备胃黏膜组织匀浆，检测超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：与安静组相比，运动对照组大鼠SOD活性明显下降，MDA含量显著增加，HSP70表达稍有增加；加药组大鼠SOD活性和MDA含量变化不显著，HSP70表达显著增加；与运动对照组比较，加药组SOD活性明显上升；MDA含量明显下降；HSP70表达进一步增加。结论：白术可以预防运动应激性胃溃疡，其保护机制可能与降低大鼠胃组织中自由基含量，增强SOD活性和提高HSP70的表达有关。 相似文献
19.
目的:建立SD大鼠运动预处理模型和一次性力竭运动模型,通过观察大鼠大脑皮质微结构、超微结构的变化以及指标测试,探讨运动预处理对一次性力竭后大脑皮质缺血再灌注的保护机制,为科学地进行运动训练提供神经生物学参考依据.方法:选用雄性4月龄SD大鼠70只,适应性喂养1周后随机分为:空白对照组(C组),一次性力竭组(E组)和运动预处理组(EP组),C组、E组大鼠常规喂养6周,EP组采用间歇训练法运动预处理6周.6周后除C组外,其余组大鼠采用一次性力竭训练,并分别在即刻、24小时、48小时取材.测定大鼠脑组织SOD、GSH -PX、MDA;制作切片观察不同时间各组脑组织微结构和超微结构变化.结果:①自由基检测结果:各时相点大鼠脑组织EP组SOD,GSH -PX活性均显著性高于C组和E组(P＜0.05);其中EP组在即刻较其它组出现非常显著性(P＜0.01),而在第2个时相点E组和EP组均出现非常显著性下降(P＜0.01),在第3个时相点出现显著性上升(P＜0.05);E组和EP组之间MDA含量没有显著性差(P＞0.05),但是E组MDA含量却高于EP组②大鼠大脑皮质微结构和超微结构结果:EP组各时相点神经元细胞核损伤、线粒体损伤均明显好于E组.结论:运动预处理可提高力竭运动后大脑组织SOD、GSH-PX活性,减轻脂质过氧化程度,提高大脑清除自由基能力,从而有效预防一次性力竭运动造成的脑缺血再灌注损伤,起到对机体的内源性保护作用. 相似文献
20.
目的：探讨一次力竭性运动诱发的大鼠运动后可逆性缺血损伤样心电变化与能量代谢障碍的关联性。方法：健康雄性SD大鼠30只,随机分
为对照组（A组）与运动组（B组）,B组又随机分为运动后2 h组（B1组）和运动后24 h组（B2组）。B组大鼠进行一次力竭性跑台运动,并记录运动前、0
min（运动后即刻）、10 min、20 min、30 min、1 h、1.5 h、2 h、3 h、6 h、12 h、24 h时心电图。高效液相色谱仪法观察大鼠心肌ATP含量变化,观察细胞膜
Na+-K+-ATPase与Ca2+-ATPase活性变化,观察各组大鼠左室前壁心肌细胞超微结构变化。结果：运动结束一段时间后,大鼠心电图出现J点上抬或
下移,T波高耸或低平,ST-T段弓背上抬及病理性Q波、J点、T波值变化幅度在运动后30 min~3 h内显著加大,但均为可逆性。运动后2 h时,心肌
ATP含量及细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性明显下降,心肌细胞超微结构主要表现为线粒体大面积损伤;运动后24 h时,上述异常变化均有
不同程度恢复。结论：一次力竭性运动可诱发大鼠运动后出现可逆性缺血损伤样心电变化,可能与能量代谢障碍有关。 相似文献