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1.
《大连大学学报》2016,(3):71-73
为了研究加味保元汤对束缚应激大鼠血清皮质酮浓度的影响,将30只SD大鼠随机等分为正常对照组、模型组、加味保元汤组。模型组、加味保元汤组大鼠每日束缚1次,连续3周。加味保元汤组束缚前给予大鼠200 mg/kg体重加味保元汤水提取物灌胃。采用酶联免疫法检测各组大鼠血清皮质酮浓度。结果显示大鼠血清皮质酮浓度:正常对照组(706.28540±98.64284)ng/m L,低于模型组(858.31980±55.87683)ng/m L,差异具有显著性(P<0.01),加味保元汤组(746.67220±61.79915)ng/m L与正常对照组(706.28540±98.64284)ng/m L比较,差异无显著性(P>0.05),与模型组(858.31980±55.87683)ng/m L比较,差异具有显著性(P<0.05)。结果提示加味保元汤对束缚应激大鼠血清皮质酮浓度升高具有调节作用。 相似文献
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益智仁对束缚应激致大鼠海马神经元NMDA受体亚基NR2B表达的调节作用 总被引：1，自引：0，他引：1
为了研究益智仁对束缚应激致大鼠海马神经元NMDA受体亚基NR2B表达的调节作用,将30只SD大鼠随机等分为正常对照组、模型对照组和益智仁治疗组。模型对照组、益智仁治疗组大鼠每日束缚1次,连续3周。益智仁治疗组束缚前给予益智仁水提取物灌胃。采用免疫组织化学方法,观察益智仁水提取物对束缚应激大鼠海马神经元NMDA受体亚基NR2B表达的调节作用。结果显示NR2B阳性产物呈深棕色或棕褐色,主要沉积在CA1区和CA3区锥体细胞的细胞膜周边。与正常对照组比较,模型对照组的NR2B阳性产物明显增多(P﹤0.01);益智仁治疗组与模型对照组比较,NR2B阳性产物明显减少(P﹤0.05)。实验结果提示益智仁能够降低束缚应激大鼠海马CA1区和CA3区NMDA受体亚基NR2B的表达。 相似文献
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目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(scutellaria baicalensis stem-leaf total flavonoid,SSTF)对大鼠海马注射Aβ25-35 致大鼠学习记忆损伤及海马抗氧化酶活性的影响.方法:给大鼠灌胃(ig) SSTF 100,50,25 mg·kg-1 剂量,采用双侧海马注射Aβ25-35 制作大鼠痴呆模型,Morris 水迷宫实验测定大鼠学习、记忆能力;HE 染色观察大鼠海马CA1 区神经元形态;检测海马组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSHPx)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量.结果:模型组大鼠寻找平台潜伏期较对照组大鼠明显延长(P<0.01),2 min 内在平台象限所游路程与总路程的比值明显低于对照组(P<0.01),SSTF 100,50 mg·kg-1 剂量组及维生素E 组的大鼠寻找平台潜伏期较模型组明显缩短,所游路程比值明显高于模型组;模型组大鼠海马CA1 区神经元损伤明显,SSTF100,50 mg·kg-1 剂量组及维生素E 组大鼠海马神经元损伤较模型组明显减轻;SSTF100 mg·kg-1 剂量组海马组织中SOD、GSH-Px 活性较模型组明显升高,MDA 含量明显减少.结论:黄芩茎叶总黄酮能减轻大鼠海马注射Aβ25-35 引起的海马神经元损伤,改善学习记忆能力,其机制可能与提高组织中抗氧化酶活性有关. 相似文献
5.
目的：研究中药（加味保元汤）对束缚应激小鼠巨噬细胞吞噬功能影响方法：80只小鼠随机等分成正常组、应激组、应激加药组和应激加水组,用巨噬细胞体内吞噬法,测其吞噬率结果：应激组与正常组比较,应激组吞噬率明显降低（P＜0.01）;应激加药组与应激组比较,应激加药组吞噬率明显升高（P＜0.01）;应激加水组与应激组比较,吞噬率无明显改变（P＞0.05）;应激加药组与正常组比较,吞噬率无明显改变（P＞0.05）．结论：中药（加味保元汤）对束缚应激小鼠巨噬细胞吞噬功能具有保护作用 相似文献
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目的：观察戊四氮（PTZ）致痫大鼠海马神经元caspase-3表达以及中药复方AAP的脑保护作用.方法：144只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组（CK组）、模型组（PTZ组）、中药大剂量组（AAPl组）、中药中剂量组（AAPm组）、中药小剂量组（AAPs组）和丙戊酸钠组（VPA组）;每组各6只.CK组和PTZ组分别给予生理盐水（4mL/kg.d）灌胃;中药各组分别给予中药复方大、中、小剂量（10.26g/kg、5.13g/kg、2.56g/kg）灌胃,每天1次;VPA组腹腔注射VPA（20mg/kg.d）.造模第一天,除CK组外,其余各组大鼠均腹腔注射戊四氮（PTZ）75mg/kg,观察记录大鼠行为学变化;于致痫后12h、2d、5d、7d相应时间点取材,制备脑标本;免疫组化检测caspase-3表达.结果：致痫后,除CK组外,其余各组海马区caspase-3阳性表达增强;7天,与PTZ组相比,AAPl组、AAPm组和AAPs组海马CA3区caspase-3阳性表达减弱（P〈0.05）.结论：caspase-3参与致痫大鼠海马神经元凋亡过程;AAP能降低caspase-3表达,减少神经元凋亡,有神经保护作用. 相似文献
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目的：研究中药（加味保元汤）对束缚应激小鼠巨噬细胞吞噬功能影响方法：80只小鼠随机等分成正常组、应激组、应激加药组和应激加水组,用巨噬细胞体内吞噬法,测其吞噬率结果：应激组与正常组比较,应激组吞噬率明显降低（P＜0.01）;应激加药组与应激组比较,应激加药组吞噬率明显升高（P＜0.01）;应激加水组与应激组比较,吞噬率无明显改变（P＞0.05）;应激加药组与正常组比较,吞噬率无明显改变（P＞0.05）．结论：中药（加味保元汤）对束缚应激小鼠巨噬细胞吞噬功能具有保护作用 相似文献
8.
目的探讨丁香酚吸嗅对大鼠脑缺血/再灌注(MCAO)损伤后空间学习记忆能力及海马CA_3区HE染色神经元影响。方法线栓法建立大鼠MCAO模型。将40只SD雄性大鼠用数学表法随机分为正常组、假手术组(SH组)、模型组(MCAO)(I/R组)、丁香酚吸嗅组(丁香酚吸嗅+MCAO)(Egu组)。经丁香酚吸嗅干预,2 W后通过Morris水迷宫检测再灌注后大鼠的空间学习记忆能力;HE染色检测海马CA3区HE染色神经元变化。结果与模型组相比,丁香酚吸嗅组学习能力和记忆能力较模型组得到明显改善(P0.01);HE染色显示,丁香酚吸嗅组大鼠海马CA_3区神经细胞较模型组数量增多,排列较整齐;且细胞形态、结构较完整。结论丁香酚吸嗅可以改善脑缺血/再灌注大鼠空间学习记忆能力,HE染色显示对大鼠海马CA_3区神经元具有保护作用。 相似文献
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目的:通过观察中药远志总皂苷(Tenuigenin,TEN)对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型大鼠烟碱型乙酰胆碱受体α4亚基(nicotinic acetylcholine receptor subunit alpha-4,nAChRα4)和突触后致密蛋白95(postsynaptic density 95,PSD-95)表达的影响,旨在探讨TEN对AD干预作用的机制。方法:32只雄性Wistar大鼠随机分为对照组,模型组,TEN 12.5,37.5 mg.mL-1剂量组,应用D-半乳糖致衰老的基础上定向Meynert基底核损毁建立AD大鼠模型,TEN 12.5,37.5 mg.mL-1治疗组则在造模的同时用远志总皂苷灌胃(ig)治疗,采用免疫组化方法来检测大鼠海马CA1区nAChRα4及PSD-95的表达。结果:模型组大鼠海马CA1区nAChRα4及PSD-95平均灰度值显著高于对照组,平均光密度值显著降低(P<0.01);TEN 12.5,37.5 mg.mL-1剂量组大鼠海马nAChRα4及PSD-95平均灰度值显著低于模型组,两组平均光密度值均显著增高(P<0.05);... 相似文献
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目的:探讨姜黄素对IL-1β损伤的大鼠海马神经元的功能性保护作用及其机制。方法:应用离体脑片记录技术,记录大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位(EPSP),给予Schaffer侧支高频电刺激(HFS)诱发长时程增强(LTP),观察不同药物处理组EPSP起始斜率的变化情况。结果:与对照组相比,IL-1β和N-甲基D-天冬氨酸(NM-DA)对大鼠海马脑片的LTP产生明显的抑制作用(P<0105);而姜黄素可部分拮抗IL-1β和NMDA对海马脑片LTP的抑制作用,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05);IL-1β、姜黄素和NMDA对大鼠海马神经元的基础突触传递无影响。结论:姜黄素对海马神经元具有功能性保护作用,其机制可能是作用于神经元细胞膜上的NMDA受体,拮抗IL-1β引起神经元功能异常。 相似文献
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目的:探讨Phyllanthus emblica L.(PE)叶提取物对慢性应激大鼠睾丸损伤和相关蛋白标志物变化的影响。方法:将成年雄性大鼠分成四组:对照组、慢性应激(CS)组和两组PE提取物治疗组(50或100mg/kg体重(BW))。对各组的精子质量、睾丸和尾附睾的组织学特征、以及血清皮质酮、睾酮和丙二醛(MDA)的水平进行分析比较。并使用免疫印迹分析研究睾丸类固醇合成快速调节蛋白(StAR)和酪氨酸磷酸化蛋白的表达。结论:结果显示,50mg/kgBW的PE能显着增加精子浓度和睾酮水平,同时降低CS大鼠中皮质酮水平、MDA水平、以及精子头异常和顶体反应精子的比例。此外,两种剂量的PE都能缓解CS大鼠的睾丸组织病理学特征。同时我们还发现,50 mg/kg BW的PE可以显著提高StAR蛋白的表达,并改变睾丸中部分酪氨酸磷酸化蛋白的强度。总之,50 mg/kgBW的PE叶提取物可以预防CS大鼠的睾丸损伤。 相似文献
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目的:采用双侧卵巢切除的方法制作阿尔茨海默病(Alzheimer,disease AD)模型,观察AD模型大鼠脑内皮层区,海马CA1区,杏仁复合体区和Meynert核区酪氨酸激酶原癌基因(tyrosine kinase proto-onco-geneA,TrkA)的表达与对照组比较有何变化,以探讨雌激素的变化与AD发病机制的关系。②方法:取健康雌性Wistar大鼠20只,随机分成四组,每组各5只;对照组;卵巢切除组(去势组);在脑立体定位仪上,切除大鼠双侧卵巢,建立模拟AD的动物模型。应用免疫组织细胞化学技术对trkA免疫阳性细胞染色。观察AD模型组大鼠脑皮层区,海马CA1区,杏仁复合体区和基底前脑Meynert核区等部位trkA阳性细胞的表达与对照组比较是否不同。③结果:对照组大鼠脑内的各观察区内trkA表达无明显改变;AD模型组大鼠脑内的皮层区,海马CA1区,杏仁复合体区和基底前脑Meynert核区trkA的阳性细胞显著减少(P<0.05)。④结论:AD模型组大鼠脑内皮层区,海马CA1区,杏仁复合体区和基底前脑Meynert核区内trkA的阳性细胞显著减少,提示雌激素缺乏使trkA的表达减少可能与老年性痴... 相似文献
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山药多糖对糖尿病大鼠胰岛素及血小板数的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
目的:观察山药多糖对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠胰岛素以及血小板数的影响.方法:将四氧嘧啶糖尿病大鼠分成正常大鼠对照组、糖尿病模型对照组及治疗组,其中治疗组包括二甲双胍组和山药多糖小、中、大三个剂量组,二甲双胍组大鼠每日每只灌服二甲双胍剂量为0.8mg/kg,山药多糖小、中、大剂量组大鼠每日每只分别灌服50mg/kg、75mg/kg、100mg/kg的山药多糖精品.正常大鼠对照组、糖尿病模型大鼠对照组每日每只灌服等体积的生理盐水.灌服15d后进入实验程序的大鼠进行血糖测量.结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清胰岛素水平显著降低(P<0.01);山药多糖各剂量组的胰岛素水平无明显变化;与二甲双胍组比较,山药多糖各组胰岛素水平明显增高.山药多糖三个剂量组的血小板数与模型对照组比较有显著差异(P<0.01),与正常对照组比较无明显差异(P>0.05).结论:山药多糖对糖尿病大鼠的胰岛功能具有保护作用,能抑制血小板的异常激活和聚集. 相似文献
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探讨甲醛染毒对运动大鼠血红蛋白(HB)含量的影响及刺五加的保护作用.采用40只2月龄雄性Wistar大鼠,体重180±10g,随机分为对照组、模型组、刺五加组进行动式染毒,甲醛染毒剂量分别为0.8mg/m3、2.4mg/m3.每天染毒30min,每周6次,连续4周,刺五加的灌胃剂量为104.17mg/kg,测定运动大鼠HB含量.实验结果表明,模型组与对照组相比,模型组大鼠血HB含量均明显低于对照组(P0.05);刺五加组与模型组相比,刺五加组大鼠HB含量均明显高于模型组(P0.05).由实验得:甲醛可以造成运动大鼠HB含量降低,而灌服刺五加可以有效缓解其毒性. 相似文献
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目的:本实验观察复心汤灌胃对大鼠心肌缺血模型的影响.方法:Wistar大鼠60只,雌雄各半,随机分成6组,每组10只.正常对照组:生理盐水灌胃;模型组:生理盐水灌胃;地奥心血康组:等效剂量地奥心血康灌胃(0.12g/kg/d);复心汤高剂量组:6倍等效剂量灌胃(81g/kg/d);复心汤中剂量组:3倍等效剂量灌胃(40.5g/kg/d);复心汤低剂量组:等效剂量灌胃(13.5g/kg/d).每日早晚各一次,连续7天.第8天除正常对照组外,其余各组于给药1小时后,用垂体后叶素(Pituitrinum,pit)制备心肌缺血模型.观察大鼠的心电图(ECG)、心肌组织乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)含量的改变、左室压力下降最大速率(?dp/dtmax)、左室舒张末压(LVEDP)的变化.结果:与模型组比较,复心汤各剂量组和地奥心血康组表现出显著对抗作用(P<0.05,P<0.01).与正常组比较,模型组大鼠CK及LDH活力显著升高,具有极显著性差异(P<0.001).结论:复心汤有治疗和预防心肌缺血的作用,对于心脏舒张功能的防治亦有明显的作用. 相似文献
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目的：本研究通过观察tau蛋白和内质网应激通路关键分子XBP1S在糖尿病大鼠海马表达的变化,探讨XBP1S在糖尿病大鼠脑认知功能障碍的作用。方法：大鼠经腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）建立1型糖尿病（diabetes mel-litus,DM）大鼠模型,注射STZ16周末,取大鼠海马组织,采用Western Blots 和免疫组织化学方法,观察大鼠海马组织中XBP1S和Tau的变化。结果：注射STZ16周,Western Blots结果显示：糖尿病大鼠海马组织中XBP1S蛋白表达明显降低,Tau蛋白表达明显升高;免疫组织化学染色结果显示：DM大鼠海马CA1区Tau阳性细胞数较多,颜色深;DM大鼠海马CA1区XBP1阳性细胞数较少,颜色浅。结论：XBP1S在DM大鼠海马区表达比正常大鼠减少,提示XBP1S在可能参与糖尿病大鼠认知损伤。 相似文献
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目的:研究滁菊总黄酮(TFCJ)抗大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(FCIRI)作用.方法:取120只雄性SD大鼠,随机分为6组,即假手术组、模型组、T FCJ高中低组和血塞通组,其中假手术组每日灌胃10 mL/kg0.5％ 羧甲基纤维素(CMC)溶液,手术仅分离血管;模型组每日灌胃10 mL/kg 0.5％CMC溶液,复制FCIRI模型;T FCJ高中低剂量组和血塞通组每日灌胃40 mg/kg、20 mg/kg、10 mg/kg T FCJ和25 mg/kg血塞通,用0.5％CM C溶液配制,复制FCIRI模型.以上全部大鼠每日灌胃1次,周期为7 d.使用神经评分系统、TTC染色和脑指数评估大鼠神经系统缺陷程度,SOD、GSH-Px、CAT和MDA评估氧化应激程度,H E染色用于评估脑组织病理变化.结果:取120只雄性S D大鼠,随机分为6组,假手术组每日灌胃10 mL/kg 0.5％ 羧甲基纤维素(CMC)溶液,手术仅分离血管;模型组每日灌胃10 mL/kg 0.5％CM C溶液,复制FCIRI模型;T FCJ高中低剂量组和血塞通组每日灌胃40 mg/kg、20 mg/kg、10 mg/kg TFCJ和25 mg/kg血塞通,用0.5％CMC溶液配制,复制FCIRI模型.以上全部大鼠每日灌胃1次,周期为7 d.使用神经评分系统、TTC染色和脑指数评估大鼠神经系统缺陷程度,SOD、GSH-Px、CAT和MDA评估氧化应激程度,HE染色用于评估脑组织病理变化.结论:TFCJ对大鼠RCIRI具有保护作用. 相似文献
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目的:研究中药复方方剂对免疫损伤性肝纤维化大鼠肝损害的治疗作用.方法:给大鼠腹腔注射猪血清,制备肝纤维化模型,以低剂量、高剂量中药复方颗粒治疗,测定治疗前后的ALT、A、G、A/G和PT,结合肝组织切片及细胞化学染色观察判断疗效.结果:与正常对照组比较,模型组ALT显著升高(P<0.001),A/G比值显著低于正常组(P<0.05);血浆凝血酶原时间(PT)明显延长(P<0.0005);肝纤维化明显;胶原纤维密度、巨噬细胞和储脂细胞显著高于正常组(P<0.05).治疗组一般状态良好,高、低剂量治疗组ALT(0.01相似文献
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目的：探讨肠三叶因子在正常大鼠海马内的定位。方法：选择6只成年雄性SD大鼠,3只立即断头,并于冰块上快速分离海马,用于提取组织总RNA,RT—PCR检测肠三叶因子（intestinal refoil actor,ITF）mRNA转录情况。另外3只bouin’s固定,石蜡包埋,行ITF免疫组化染色,检测ITF在海马内的表达。结果：海马CAl、cA2和CA3区内均有ITF阳性信号表达,阳性细胞多分布于锥体细胞层。CA1区阳性信号较弱、CA2、CA3区较强;逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）显示海马有明显的ITF mRNA表达。结论：海马能够自身合成ITF,1TF免疫阳性产物主要位于CA1、CA2和CA3区的神经元胞体和部分纤维。 相似文献