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1.
低功率激光对急性骨骼肌顿挫伤大鼠肌卫星细胞增殖活性的影响 总被引：2，自引：1，他引：1
目的：观察低功率激光照射对急性骨骼肌顿挫伤大鼠肌卫星细胞增殖活性的影响。方法：将采用打击装置造成后下肢肌群顿挫伤的60只大鼠随机分为激光治疗组（30只）和自然愈合组（30只）。激光治疗组采用美国Erchonia EML（ML2）型低功率激光器对损伤局部进行照射，自然愈合组不进行治疗。通过HE染色光镜、透射电镜观察方法分析低功率激光照射对大鼠急性骨骼肌顿挫伤组织学愈合进程的影响；并通过免疫组织化学方法检测增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）分析低功率激光照射对肌卫星细胞增殖活性的影响。结果：低功率激光照射能加速骨骼肌的再生，促进损伤修复；低功率激光照射对急性骨骼肌顿挫伤大鼠肌卫星细胞有较强的促增殖作用。结论：低功率激光能增强急性骨骼肌顿挫伤大鼠肌卫星细胞增殖活性，从而加速骨骼肌的再生，促进损伤修复。 相似文献
2.
为了研究补充磷脂对大鼠腓肠肌钝挫伤恢复效果,采用重物下落装置建立急性骨骼肌钝挫伤模型,并于损伤后补充磷脂,检测补充磷脂对损伤肌肉的收缩力及松弛特性、自由基清除等的影响。结果发现,大鼠腓肠肌在受到钝挫伤后的第10天及第17天的收缩力,补充磷脂组收缩应力显著高于自然愈合组;损伤后第10天,补充磷脂能使应力松弛恢复接近正常肌肉水平,而自然愈合组仍显著性高于对照组;损伤后第2-10天,补充磷脂能显著提高腓肠肌超氧化物歧化酶活性,同时显著降低腓肠肌中丙二醛的含量。因此,补充磷脂能明显改善大鼠急性骨骼肌钝挫伤后的收缩力和恢复应力衰减,提高骨骼肌中超氧化物歧化酶活性,降低腓肠肌中丙二醛含量,更好地促进自由基的清除,促进损伤肌肉修复。 相似文献
3.
骨骼肌钝挫伤是影响运动员运动能力及运动寿命的一种常见疾病.在骨骼肌损伤修复过程中,碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)骨骼肌肌原细胞有增殖作用,可以加快损伤肌肉修复.通过免疫化学偶联技术,制备重组bFGF包裹的磁性纳米粒,采用重物下落装置建立急性骨骼肌钝挫伤模型,在外加磁场的牵引下靶向聚焦至损伤部位.在损伤后第2、10、17、24和30天分别取样,测定和计算肌肉收缩力和应力松弛,并利用实时荧光定量PCR法测定大鼠腓肠肌MHC-Ⅱb mRNA的表达.结果发现,检测大鼠腓肠肌在受到钝挫伤后的第17天及第24天收缩力,磁纳米化bFGF组较bFGF组有显著性提高:在损伤后第2天,磁纳米化的bFGF即能使应力松弛恢复接近正常肌肉水平;与注射bFGF组相比,bFGF包裹磁性纳米粒对损伤肌肉收缩力的提高更明显.损伤后第2-10天,磁纳米化bFGF组与其余各组之间的MHC-Ⅱb mRNA表达差异有统计学意义.因此,磁纳米化的bFGF能明显改善大鼠急性骨骼肌钝挫伤后的收缩应力和恢复应力衰减,增强损伤肌肉 MHC-Ⅱb mRNA的表达,更好地促进损伤肌肉修复. 相似文献
4.
李骁君 《天津体育学院学报》2011,26(1):34-36
利用纳米磁性颗粒将bFGF定位于大鼠骨骼肌钝挫伤部位,考察该方法对大鼠急性骨骼肌钝挫伤恢复过程中收缩应力及MHC-Ⅱb表达影响。研究结果表明,bFGF对大鼠腓肠肌钝挫伤后第17、24天的收缩力有明显提高。损伤后第2～10天,bFGF包裹组与其余各组之间的MHC-ⅡbmRNA表达差异显著(P<0.05)。因此,磁纳米化的bFGF能明显改善大鼠急性骨骼肌钝挫伤后的收缩应力衰减,显著促进损伤肌肉MHC-ⅡbmRNA的表达,改善损伤肌肉再生和结构修复。 相似文献
5.
极低频电磁场能加快组织愈合、促进细胞分化等,但是对骨骼肌钝挫伤后恢复过程中的作用研究甚少.用极低频电磁场对骨骼肌钝挫伤大鼠模型进行处理,并通过组织学观察及生理、生化相关指标检测来分析判断ELFMF对骨骼肌损伤恢复的影响.结果发现,与假暴露组相比,磁场暴露组肌细胞排列更整齐,炎性细胞浸润少,细胞水肿程度轻,核内移现象少;磁场暴露组、注射bFGF组肌纤维排列紊乱程度、Z线飘移程度均较轻;极低频电磁场处理,能显著降低钝挫伤后血清CK、LDH及ALP水平.因此,极低频电磁场通过改变钝挫伤后腓肠肌肌细胞核增生,加快线粒体自身修复速度,减少肌细胞膜的通透性,加速受损肌细胞有氧代谢能力的恢复.极低频电磁场通过影响肌细胞核及线粒体的增生,缓解受损骨骼肌的能量危机,从而加速受损肌组织恢复速度. 相似文献
6.
为了研究补充磷脂对大鼠腓肠肌钝挫伤恢复效果,采用重物下落装置建立急性骨骼肌钝挫伤模型,损伤后补充磷脂。在损伤后取样测定和计算腓肠肌SOD、CAT、GSH-Px活性及MDA含量变化。与自然愈合组比较结果发现,损伤后第2-10d,补充磷脂能显著提高腓肠肌SOD、GSH-Px活性,显著降低MDA含量,对CAT活性影响未出现显著变化。因此,补充磷脂能明显提高大鼠急性骨骼肌钝挫伤后的腓肠肌中SOD、GSH-Px活性,降低腓肠肌中MDA含量,对于清除大鼠受损腓肠肌氧自由基,加快消除损伤后发生的脂质过氧化反应,降低脂质过氧化水平,提高急性骨骼肌钝挫伤恢复效果具有促进作用。 相似文献
7.
骨骼肌损伤后修复过程中机械生长因子作用研究 总被引：3，自引：0，他引：3
目的:通过观察小鼠骨骼肌损伤后修复过程中机械生长因子(MGF)、M-cad基因表达,探讨MGF在伤后修复过程中所起作用;方法:健康雄性C57BL,/6小鼠49只,按体重随机分为7组.其中1组不做任何处理作为对照组(C组),另6组均于同一天损伤,即损伤组(injury,I组).小鼠腓肠肌钝挫伤后不同时期处死取材,对MGF、M-cad基因表达水平做实时定量RT-PCR分析;结果:骨骼肌损伤后1天MGF表达水平即显著升高(P<0.01),第4、第7天持续升高,第7天达峰值,第11天仍显著高于对照组.非损伤腿中MGF表达无显著变化.M-cad在非损伤腿中的表达与损伤腿相似,均在第7天表达达峰值(P<0.01);结论:MGF可能是激活肌卫星细胞的因子之一,但非惟一因子.MGF也可能与多肽合成有关. 相似文献
8.
目的:探讨特异针刺和非甾体抗炎药两种治疗方法对兔急性骨骼肌损伤后疼痛的影响.方法:采用随机对照原则,将急性骨骼肌损伤造模成功的24只新西兰白兔分成4组:针刺组、给药组、针刺+给药组和对照组.用酶联免疫法测不同时刻(损伤前、损伤后即刻、损伤后第1、2、3、6天)兔血清前列腺素E2(PGE2)的浓度来检验不同治疗方法对兔急性骨骼肌损伤疼痛的影响.结果:与对照组相比,在损伤后第一天三个治疗组血清PGE2值均显著性的降低(P＜0.05);针刺+给药组有非常显著性效果(P＜0.01),三种疗法相互间比较无显著性差异(P＞0.05).在损伤后第二天,各组血清PGE2显著性降低(P＜0.05);非甾体抗炎药组和针刺+给药组血清PGE2与对照组有非常显著性的差异(P＜0.01);三种疗法比较无显著性差异(P＞0.05).在损伤后第三天特异针刺治疗组血清PGE2的值与对照组比无明显差异(P＞0.05),非甾体抗炎药治疗组和针刺+给药组血清PGE2的值与对照组相比有显著性差异(P＜0.05);三种疗法相互比较无显著性差异(P＞0.05).结论:特异针刺和非甾体抗炎药均可降低兔急性骨骼肌损伤后的疼痛程度,两者具有相同疗效;两种疗法联合应用有优于两种疗法单用的趋势. 相似文献
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目的:从胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的动态变化规律理解骨骼肌纤维化的发生机制。方法:健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组和模型组。模型组进一步分为损伤后第1、2、3、7、14、21和28天组。模型组采用局部钝物打击造成急性骨骼肌钝挫伤。免疫组织化学法同步观察大鼠骨骼肌纤维化形成过程中IGF-1、TGF-β1的表达,并采用有序样品聚类分析方法对表达强度变化进行分期。结果:1)模型组IGF-1在损伤区域的表达显著上调,除了表达于再生肌纤维外,在肉芽组织和增生的结缔组织中也可见阳性表达,在塑型期尤为明显。模型组IGF-1表达强度呈倒"V"字形变化,可分为3期:损伤后第1~7天为第1期,损伤后第14~21天为第2期,损伤后第28天为第3期,其中第2期最高。2)模型组TGF-β1表达显著上调,主要表达于新生肌细胞和细胞间质,表达强度呈现"V"字形变化,也分为3期:损伤后第1~2天为第1期,损伤后第3~14天为第2期,损伤后第21~28天为第3期,其中第2期最低。结论:IGF-1、TGF-β1在骨骼肌损伤修复过程中均高水平表达。在损伤期和修复期,二者可能共同参与骨骼肌再生和细胞外基质再生,并且可能存在协同作用。在组织塑型期,二者均高水平表达于细胞间质(特别是增生的结缔组织),二者可能共同参与了骨骼肌纤维化的形成。 相似文献
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大鼠骨骼肌纤维化形成过程中 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:从胰岛素样生长因子-l(insulin- like growth factor-1,IGF-1)和转化生长因子-β1 (transforming growth factor-β1,TGF-β1)的动态变化规律理解骨骼肌纤维化的发生机制.方法:健康雄性Sprague- Dawley大鼠随机分为对照组和模型组.模型组进一步分为损伤后第1、2、3、7、14、21和28天组.模型组采用局部钝物打击造成急性骨骼肌钝挫伤.免疫组织化学法同步观察大鼠骨骼肌纤维化形成过程中IGF-1、TGF-β1的表达,并采用有序样品聚类分析方法对表达强度变化进行分期.结果:1)模型组IGF-1在损伤区域的表达显著上调,除了表达于再生肌纤维外,在肉芽组织和增生的结缔组织中也可见阳性表达,在塑型期尤为明显.模型组IGF-1表达强度呈倒“V”字形变化,可分为3期:损伤后第1～7天为第1期,损伤后第14～21天为第2期,损伤后第28天为第3期,其中第2期最高.2)模型组TGF-β1表达显著上调,主要表达于新生肌细胞和细胞间质,表达强度呈现“V”字形变化,也分为3期:损伤后第1～2天为第1期,损伤后第3～14天为第2期,损伤后第21～28天为第3期,其中第2期最低.结论:IGF-1、TGF-β1在骨骼肌损伤修复过程中均高水平表达.在损伤期和修复期,二者可能共同参与骨骼肌再生和细胞外基质再生,并且可能存在协同作用.在组织塑型期,二者均高水平表达于细胞间质(特别是增生的结缔组织),二者可能共同参与了骨骼肌纤维化的形成. 相似文献
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目的：探讨机械拉伸刺激对骨骼肌卫星细胞增殖能力的影响。方法：通过Flexercell细胞拉伸力学装置对骨骼肌卫星细胞施加5％、15％和25％拉伸应变加载实验，用CCK-8法检测细胞受机械刺激后的增殖变化，采用BCA蛋白测定试剂盒测定细胞总蛋白含量。结果：骨骼肌卫星细胞受机械张力刺激后，发现卫星细胞增殖能力增强，蛋白含量增加，其中，15％拉伸应变率的促增殖与对照组有显著性差异（P〈0．01）。结论：机械刺激可以促进体外卫星细胞的增殖能力，细胞增殖能力与细胞所受刺激的负荷大小有关。 相似文献
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为探讨重复运动后大鼠骨骼肌损伤适应过程中组织病理改变,将大鼠分为正常对照组、下坡跑运动组、重复运动组并分别进行下坡跑运动及重复运动,观察下坡跑运动及一周后重复运动后即刻、24 h、48 h、72 h、168 h大鼠股四头肌病理切片的变化。结果表明：重复运动组各时间段形态学变化较一次大强度下坡跑运动组有所减轻,表现为下坡跑运动后24 h肌纤维不完全断裂,损伤处细胞溶解,48 h病灶开始逐步清除,至168 h后仍有部分病灶存在。重复运动后症状相应减轻,48h后病灶清除速度明显加快,168 h后基本恢复到正常水平。这可能是损伤修复后肌纤维再生重建、肌节长度趋于均等化、增强了抗损伤能力的结果,提示重复运动能有效加速骨骼肌损伤修复的速度,加速骨骼肌对运动训练刺激的适应性。 相似文献
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特异针刺对兔急性骨骼肌损伤血清疼痛指标的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
以12只新西兰白兔为研究对象,造模后随机分为2组,每组6只.A组为对照组,损伤后自然恢复;B组为特异针刺组,损伤后即刻、第1d～5d在损伤部位施以特异针刺治疗,1次/d,每次1.5min～2min.于损伤前,损伤后即刻,损伤后第1、2、3、6天采血,用酶联免疫法测试不同时间血清前列腺素E2(PGE2)、五羟色胺(5-HT)和组胺(HA)浓度.结果表明,与对照组相比,在损伤后第1天特异针刺组血清PGE2显著性的降低(P<0.05),血清5-HT显著性的降低(P<0.01),血清HA的值没有显著性变化(P>0.05);在损伤后第2天,特异针刺组血清PGE2、5-HT和HA值均显著性的降低(P<0.05);在损伤后第3天特异针刺组血清5-HT和HA的浓度均显著性的降低(P<0.05),血清PGE2的值无明显差异(P>0.05);在损伤第6天,两组测试指标无显著性差异(P>0.05).由此而见,特异针刺疗法可有效降低兔急性骨骼肌损伤后的血清PGE2、5-HT和HA等疼痛因子的浓度,减轻损伤后疼痛程度. 相似文献
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反复离心运动对大鼠骨骼肌损伤和蛋白质降解机制的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨连续离心运动训练对骨骼肌中Calpain和Ubiquitin含量的影响及其与骨骼肌损伤之间的关系;方法:雄性SD大鼠29只随机分为对照组、离心训练后即刻组、24 h组和7天组.训练组大鼠连续进行7天的下坡跑运动,分别在末次训练后即刻,24 h和第7天取股四头肌,测定股四头肌的超微结构、血清LDH和CK活性以及骨骼肌中Calpaim-1、Calpain-2和Ubiquitin含量;结果:1)7天离心训练后即刻和24h,股四头肌超微结构的损伤性变化呈渐进性加重,离心训练后24 h组出现明显的肌丝坏死.训练后第7天仍不能完全恢复.血清CK和LDH活性的变化与大鼠股四头肌超微结构的变化相一致.2)与对照组相比,末次训练后即刻骨骼肌中Calpain-1、Calpain-2和Ubiquitin含量均显著升高;训练后24 h,Calpain-1和Calpanin-2含量进一步升高,其中,Calpain-1显著高于对照组和训练后24 h组,Calpain-2虽显著高于对照组,但与训练后即刻组相比无显著性差异;而Ubiquitin含量显著低于训练后即刻组.训练后第7天,Calpain-1和Calpain-2含量显著低于训练后24 h组,但仍然高于对照组;而Ubiquitin含量虽高于训练后24 h组和对照组,但无显著性差异;结论:1)连续的离心运动可能对骨骼肌纤维的损伤产生一定的累加作用;2)短期连续的离心训练后,骨骼肌中Calpain和Ubiquitin的动态变化几乎与骨骼肌超微结构的动态变化相一致.离心运动训练导致骨骼肌中Calpain和Ubiquitin含量的增加,可能是导致骨骼肌累积性损伤的重要机制. 相似文献
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目的：采用大鼠下坡跑运动损伤模型,研究离心力竭运动后不同时刻大鼠骨骼肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性的变化,探讨离心力竭运动所致骨骼肌超微结构损伤机制,为科学运动训练及运动恢复提供实验和理论依据。方法：雄性SD大鼠60只随机分为6组（每组10只）：安静对照组、运动后即刻组、12h组、24h组、48h组和72h组,以速度16m/min,坡度-16°进行跑台运动,运动100min,休息5min,再运动100min,在不同时刻观察大鼠肱三头肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性的变化。结果：运动后即刻肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性与对照组相比显著下降（P〈0.01）,随后开始恢复,运动后24h接近对照组水平（P〉0.05）,运动后48h已完全恢复到对照组水平。结论：离心力竭运动后即刻大鼠肱三头肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性显著下降,随后逐渐恢复,运动后24h明显恢复,至48h已完全恢复,肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性的变化可以间接评定运动后骨骼肌的损伤。 相似文献
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血清肌酸激酶与骨骼肌损伤关系的探讨 总被引：17，自引：0，他引：17
研究目的在于对血清肌酸激酶与骨骼肌损伤之间的关系进行探讨。采用跑台一次性离心运动至力竭的动物模型,48只7周龄雌性大鼠随机分为安静对照组和运动后即刻、1、2、4和7天组,测定血清肌酸激酶活性,同时通过HE染色分析骨骼肌形态学损伤变化。结果显示血清肌酸激酶活性峰值出现在运动后即刻,运动后1天迅速下降。HE染色结果则表明离心运动后骨骼肌损伤呈现延迟性时相特点,在运动后第2天骨骼肌损伤范围达到最大。本实验表明血清肌酸激酶与骨骼肌损伤的变化趋势并不一致,血清肌酸激酶水平不能反映骨骼肌损伤。 相似文献