共查询到20条相似文献，搜索用时 15 毫秒
1.
UCP2的研究进展 总被引：1，自引：0，他引：1
贾晓丽 《赤峰学院学报(自然科学版)》2011,(7):39-41
解偶联蛋白2（uncoupling protein 2,UCP2）是线粒体内膜上的阳离子载体蛋白,可引起质子渗漏,使线粒体膜电位降低,氧化磷酸化过程解偶联,从而使三磷酸腺苷（adenosine triphosphate,ATP）合成减少;同时也能抑制活性氧（reactive oxygen species,ROS）的产生... 相似文献
2.
研究了没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对人肝癌细胞BEL-7402增殖凋亡及对信号转导蛋白和转录激活因子3（Stat3）蛋白及磷酸化Stat3蛋白表达的影响.应用MTT法检测不同浓度EGCG对BEL-7402细胞增殖的抑制作用,用流式细胞仪分析细胞的凋亡率,用ELISA方法检测EGCG对Stat3蛋白及磷酸化的Stat3蛋白表达的影响.结果表明：EGCG有抑制肝癌细胞增殖促进凋亡的作用,并呈剂量依赖性.ELISA结果显示EGCG能降低磷酸化Stat3蛋白的表达水平.EGCG能抑制肝癌细胞的增殖促进凋亡,其机制可能有与下调磷酸化的Stat3蛋白的表达有关. 相似文献
3.
雌激素(estrogen,E)是维持女性第二性征最主要的甾体物质,其在神经系统也发挥广泛的药理作用,如抗脑缺血再灌注损伤减少梗死面积,抗自由基形成,调节兴奋性氨基酸释放等.雌激素自身作为一种抗氧化剂能够通过调节体内氧化还原平衡发挥神经保护作用.另外,雌激素在神经系统药理作用的发挥与其受体密不可分,经典的雌激素受体(estrogen receptor, ER)主要位于细胞核内,包括ER-α和ER-β两种亚型,二者均可在大脑皮质和海马表达:卵巢切除大鼠学习记忆能力降低的同时,ER-α在大脑皮质区和海马区表达也显著减少;ER-β基因敲除能够严重影响学习记忆行为、长时程增强(long term potentiation,LTP)和突触强度,该受体可能参与了高级脑功能的调节.N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体作为与学习记忆密切相关的受体,与雌激素受体在海马区存在共表达.雌激素可能通过膜相关的雌激素受体快速激活ERK1/2信号转导通路,进一步诱导NMDA受体NR2B亚基磷酸化,激活NMDA受体,三者均会影响突触可塑性.本文就雌激素及其受体和Glu-NMDA受体通路与学习记忆的相关性进行综述. 相似文献
4.
目的：采用实时荧光定量聚合酶链式反应（polymerase chain reaction,PCR）技术,研究P2X受体在大鼠神经胶质瘤和嗜铬细胞瘤及原代培养皮层神经元和星形胶质细胞上的表达差异。方法：取新生1-2 d SD大鼠大脑皮层,分离纯化神经元和星形胶质细胞,并采用实时荧光定量PCR技术,比较P2X受体在大鼠胶质瘤C6细胞、大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC-12细胞、星形胶质细胞和皮层神经元上的表达差异。结果：C6细胞P2X2、P2X3和P2X5表达水平显著高于星形胶质细胞,P2X4、P2X6和P2X7表达水平显著低于星形胶质细胞,PC-12细胞P2X1、P2X2、P2X3和P2X6表达水平显著高于皮层神经元,P2X5和P2X7表达水平则显著低于皮层神经元。此外,还发现P2X2、P2X5和P2X6在C6和PC-12细胞上的表达水平存在显著差异。结论：大鼠胶质瘤和嗜铬细胞瘤细胞表达多种P2X受体,且与原代培养细胞存在表达差异,提示核苷酸介导的信号传递系统可能作为潜在的肿瘤治疗靶点。 相似文献
5.
综述了丹酚酸B（salvianolic acid B,Sal B）对β-淀粉样蛋白（amyloidβ-protein,Aβ）、tau蛋白毒性及两者引起的PC-12细胞和SH-SY5Y细胞凋亡的作用,及其对神经发生、血管生成的影响。Sal B能抑制Aβ的原纤维成形、聚集,降低Aβ毒性并减少其引起的细胞凋亡;抑制tau蛋白的过度磷酸化;促进神经发生和血管生成。基于Sal B对神经系统的保护作用,故其可能作为治疗神经退行性疾病的潜在药物。 相似文献
6.
子宫内膜癌是最常见的子宫癌类型,占子宫癌病例的90%。本文通过临床研究,检测子宫内膜癌患者标本中雌激素受体（ER）和DNA复制ATP依赖性解旋酶/核酸酶（DNA2）的表达,并分析两者之间的关系。通过细胞培养实验研究ER调控DNA2表达的机制,证实其与PI3K-AKT通路有关。研究还发现,使用短发夹RNA(shRNA)特异性靶向降低Ishikawa中DNA2的表达,会导致细胞增殖和克隆形成能力降低。总的来说,本研究证实了DNA2作为治疗靶点的可行性,并证明抑制DNA2可使Ishikawa对喜树碱（CPT）化疗增敏。我们的发现为DNA2的潜在机制提供了新的见解,这将有助于开发与子宫内膜癌诊断和治疗相关的新方法。 相似文献
7.
姜黄素(Curcumin)是从植物姜黄块根中提取的一种黄色色素,属多酚类化合物.大量已有研究证实了其在外周的药理作用,如抗动脉粥样硬化、抗肿瘤、抗糖尿病等;近年来人们发现姜黄素在中枢神经退行性疾病及精神紊乱性疾病如阿尔茨海默尔病、帕金森病、抑郁症、癫痫、焦虑等也有治疗作用.姜黄素作为一种强抗氧剂,通过调节体内氧化- 还原平衡,减少氧化应激造成的损伤,从而发挥其神经保护作用.姜黄素的神经保护作用除了与其抗氧化作用有关外,还通过调节一系列信号蛋白如核转录因子κB(nuclear factor kapaa B,NF-κB),核因子E2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2 -related factor 2,Nrf2),磷酸化丝裂原激活/ 细胞外信号调节激酶(p-mitogenactivated/extracellular signal-regulated kinase,p-MEK),磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(p-extracellular regulatedprotein kinase,p-ERK),原癌基因c-fos,淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP),β淀粉样前体蛋白裂解酶1(β-site APP cleavage enzyme 1,BACE1)等,影响BDNF/TrkB-MAPK/PI-3K-CREB 信号转导通路,提高神经元的活性和突触功能,增强神经元可塑性,减少凋亡,继而改善神经退行性疾病症状.本文综述了姜黄素在中枢神经退行性疾病和脑缺血损伤、精神紊乱性疾病如抑郁和焦虑中的作用及其机制. 相似文献
8.
汪晖 《荆门职业技术学院学报》2023,(4):8-15
目的：探究右美托咪定（Dex）是否能够通过调节miR-711/胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）信号轴改善创伤性脑损伤（TBI）大鼠认知障碍和神经损伤。方法：将大鼠按照随机数字表法分为假手术组（Sham组）、TBI组、Dex组、miR-NC组、miR-711 agomir组、miR-711 antagomir组，每组10只。采用脑损伤打击器自由落体打击，建立TBI大鼠模型。结论：Dex可能通过调控miR-711/GDNF信号轴减轻海马组织病理损伤，抑制促神经元凋亡蛋白的表达，改善TBI后认知障碍和神经损伤，发挥脑保护作用。 相似文献
9.
任雪平 《商丘师范学院学报》2011,27(3):85-88
雌激素是一种多效应激素,对生殖,心血管,骨骼及神经系统的生理功能发挥调节作用.近年研究表明,雌激素还是神经系统中一种重要的信号分子,可改善葡萄糖代谢,保护线粒体ATP合成功能并抑制自由基生成,维持线粒体膜电位以及细胞内钙稳态,从而抑制或减轻氧化应激诱导的神经细胞凋亡或坏死,有效保护神经细胞和组织.线粒体有可能是雌激素神经保护作用的重要靶标,与雌激素神经保护作用有着密切联系. 相似文献
10.
ER、C-erbB-2、P-gp在乳腺癌中的表达及相互关系 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：探讨雌激素受体（ER）、C-erbB-2、p-糖蛋白（P-gp）在乳癌的表达与腋淋巴结转移之间的相互关系。方法：利用免疫组织化学方法，检测了107例乳腺癌根治标本中ER、C-erbB-2、P-gp的表达。结果：ER、C-erbB-2、P-gp阳性表达率分别为55．14％（59／107）、87．13％（87／107）、20．56％（22／107）；ER表达与淋巴结转移呈负相关，与C-erbB-2表达呈正相关，与P—gP表达无相关性；C-erbB-2与淋巴结转移呈正相关，与P—gP表达无相关性；P-gp与淋巴结转移无明显相关性。结论：乳腺癌组织中ER、C-erbB-2与淋巴结转移有关，P—gp与耐药有关。 相似文献
11.
通过检测乳腺癌样本和正常组织样本中miR-222表达量，转染miR-222模拟物（mimics）和抑制物（inhibitors），用CCK-8和Transwell检测miR-222对乳腺癌细胞增殖能力和迁移能力的影响．进一步预测miRNA-222的靶基因，构建其过表达载体和预测靶基因的荧光素酶报告载体．通过双荧光素酶检测系统鉴定靶基因，点突变实验验证与靶基因的结合位点．RT-PCR检测miRNA-222过表达或抑制后对靶基因表达的影响．分析CDKN1b和CDKN1c高、低表达水平与乳腺癌患者生存率的关系．结果表明与正常乳腺组织比较，肿瘤组织中miR-222表达显著上升（P<0.0001）,miR-222的表达与淋巴结转移呈正相关．miR-222过表达后能促进乳腺癌细胞的增殖和迁移，反之则会抑制乳腺癌细胞的增殖和迁移．双荧光素酶报告系统显示miRNA-222过表达能显著抑制CDKN1b和CDKN1c的荧光素酶活性，点突变实验证实miR-222通过“种子区”与CDKN1b、CDKN1c的靶位点结合，从而负向调控CDKN1b和CDKN1c的表达．过表达miRNA-222后CDKN1b和... 相似文献
12.
13.
李海 《内江师范学院学报》2010,25(8):52-55
通过资料收集法,综述了线粒体解耦联蛋白2（uncoupling protein2,UCP2）研究方面的进展.研究发现UCP2功能复杂,在自由基、胰岛素、脂肪酸代谢等生理活动中起影响作用,是能量代谢过程中的一种重要的蛋白。 相似文献
14.
研究大鼠脑出血给予三七总皂甙治疗后,神经元Bcl-2和Bax的表达有无变化,并观察脑出血大鼠在不同时间点相干/湿重法测定脑含水量的变化.神经行为学检测结果表明,脑出血组大鼠的神经功能评分分值升高;2d后治疗组大鼠与脑出血组相比分值下降（P＜0.01）.免疫组织化学结果显示,治疗组Bcl-2的阳性表达较脑出血组高（P＜0.01）、Bax的阳性表达较脑出血组低（P＜0.01）,Bcl-2/Bax蛋白比值增高;脑含水量即12 h开始增加,24 h后比较明显,48 h达高峰,7d之后与正常组无明显差异.三七总皂甙治疗组48 h ～72h干预后,脑含水量明显低于其脑出血组（P＜0.05）. 相似文献
15.
用半定量RT-PCR和流式细胞术，研究了白血病细胞系KG1a中P2X7受体在基因和蛋白水平的表达。用荧光分光光度计，测定了用激动剂三磷酸腺苷（ATP）和苯甲酰苯甲酸ATP（BzATP）刺激前后细胞内钙离子浓度的变化，证明P2X7受体的功能。结果表明：KG1a细胞表达P2X7受体，且在激动剂的刺激下能引起KG1a细胞通过P2X7受体的胞外钙内流；去除胞外钙离子时，激动剂不能引起胞内钙浓度的升高；提示KG1a细胞表达P2X7受体的基因和功能蛋白，激活该受体引起胞外钙离子的内流。 相似文献
16.
骨形态发生蛋白-2（bone morphogenetic protein,BMP-2）具有多种生物活性,有潜在的药用价值.为探索利用基因工程技术重组BMP-2并在大肠杆菌表达系统表达的可行性.在大肠杆菌中重组和筛选BMp-2基因,SDS-PAGE电泳分析,显示外源蛋白带在相对分子量约12kD处,以离子交换层析DEAE和分子筛纯化蛋白,缓慢复性并在C2C12细胞内检测到其蛋白活性. 相似文献
17.
目的:观察脑缺血再灌注损伤后,大黄酚脂质体对小鼠海马神经元凋亡的影响,探讨大黄酚脂质体对脑缺血再灌注损伤小鼠海马的保护作用及其机制.方法:采用暂时性阻断颈总动脉的方法建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型,腹腔注射(ip)大黄酚脂质体10.0,1.0,0.1 mg·kg-1,观察小鼠脑缺血再灌注后神经功能学和病理形态学的改变,并采用免疫组化方法检测海马神经元凋亡相关蛋白半胱氨酰天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3),Bcl-2和Bcl-2-Associated X(Bax)的表达.结果:大黄酚脂质体可明显抑制脑缺血再灌注引起的神经元的丢失,提高Bcl-2 的表达,降低caspase-3 和Bax 的表达,提高神经功能评分,减少病理形态改变,减轻海马神经元损伤,其中以10.0 mg·kg-1 组大黄酚脂质体的作用最为明显(P<0.05).结论:脑缺血再灌注损伤后应用大黄酚脂质体对海马神经元有明显的保护作用,其机制可能与上调Bcl-2 的表达,下调caspase-3 和Bax 的表达有关. 相似文献
18.
慕博华 《泰州职业技术学院学报》2002,2(3):46-49
目的 探讨c erbB 2、p53和nm2 3蛋白在乳腺癌组织中的表达与乳腺癌临床病理参数、雌激素受体 (ER)、孕激素受体 (PR)的关系。方法 应用免疫组化ABC法对 5 5例乳腺癌组织中的c erbB 2、p53和nm2 3蛋白表达进行检测。结果 5 5例乳腺癌中c erbB 2、p53及nm2 3的阳性率分别为 49 1 % (2 7/5 5 )、47 3 % (2 6 /5 5 )和 49 1 % (2 7/5 5 ) ,c erbB 2和p53蛋白在乳腺癌中的阳性率与肿瘤病理分级及淋巴结转移有显著意义 (P <0 0 5 ) ,与雌孕激素受体状况呈负相关 (P <0 0 1 )。nm2 3蛋白在乳腺癌中的阳性率与肿瘤病理分级、淋巴结转移有密切的关系 (p <0 0 5 ) ,与雌孕激素受体状呈正相关 (p <0 0 1 )。 70 9% (3 9/5 5 )肿瘤有上述蛋白的异常表达 ,其中 49 1 % (2 7/5 5 )的肿瘤同时有多个蛋白异常表达。结论 肿瘤的多因素分析比单因素分析更有价值 ,癌基因c erbB 2、nm2 3和抑癌基因p53蛋白的表达异常及协同作用在乳腺癌的发生发展中起重要使用 相似文献
19.
康洁 《商丘师范学院学报》2006,22(5):133-136
为了证明p21是抑制细胞生长所必须的因子,我们用p21融合基因载体转染NIH3T3细胞,观察它的形态变化和生长周期,免疫印迹检测p21的表达和其下游蛋白PRb的磷酸化情况.结果显示NIH3T3细胞出现了衰老样变化,生长周期延长,生长速度缓慢;在转染了p21基因的NIH3T3细胞中PRb磷酸化程度降低.实验表明,过量表达的p21基因是通过降低PRb磷酸化水平抑制DNA的转录来抑制细胞生长的. 相似文献
20.
《赤峰学院学报(自然科学版)》2021,(4)
目的:探讨索拉菲尼与ELK-3和上皮-间质转化以及肝纤维化的关系及其作用机制。方法:Western blot检测索拉菲尼对TGF-β1诱导的肝细胞EMT细胞模型中EMT标志蛋白、ELK-3蛋白表达以及p38 MAPK蛋白的表达的影响。Masson′s trichrome染色检测索拉菲尼对肝纤维化动物组织中胶原沉积水平以及对EMT标志蛋白、α-SMA和ELK-3蛋白表达的影响。结果:索拉菲尼组处理的EMT组与EMT组相比,E-cadherin的表达水平显著升高(P0.05),Vimentin、ELK-3蛋白表达和p38磷酸化水平均显著降低(P0.05)。索拉菲尼灌胃的肝纤维化组与肝纤维化组相比,E-cadherin的表达水平显著升高(P0.05),Vimentin、α-SMA和ELK-3蛋白表达水平均显著降低(P0.05)。结论:索拉菲尼通过下调p38MAPK/ELK-3抑制肝细胞的上皮-间质转化进而抑制肝纤维化的进展。 相似文献