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相似文献
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1.
目的体育锻炼可延缓糖尿病患者认知功能的下降,然而机制尚不清楚。通过探讨8周跑台运动对糖尿病大鼠空间学习记忆能力的影响,并通过检测大鼠血糖含量、海马氧化应激水平及海马CA1、CA3区BDNF及TrkB表达,探讨跑台运动影响糖尿病大鼠空间记忆能力的可能机制。方法将大鼠随机分为对照组(C,n=10),糖尿病对照组(DR,n=9)及糖尿病运动组(DE,n=9),随后通过腹腔注射STZ诱导大鼠糖尿病模型,然后DE组大鼠进行8周跑台运动,体重及血糖含量每2周测量一次。运动结束后,水迷宫实验评估大鼠空间记忆能力,检测大鼠海马超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)及过氧化氢酶(MDA)含量并计算海马CA1、CA3区BDNF及受体TrkB的表达。结果与C组比较,DR组大鼠体重显著下降(P <0. 01),血糖含量显著增加(P <0. 01);水迷宫实验中DR组大鼠逃避潜伏期、初次找到原平台的时间延长及到达平台的游泳距离均明显延长(P <0. 01),穿越站台次数及目标象限停留时间百分比均显著减少(P <0. 01);海马SOD活性下降,GSH含量减少,MDA含量增加(P <0. 01),海马CA1、CA3区BDNF及TrkB数目及面积均显著下降(P <0. 01)。而8周跑台运动可削弱STZ诱导的糖尿病大鼠认知功能的下降,海马抗氧化酶SOD活性增强(P <0. 05),MDA含量显著下降(P <0. 01),而GSH含量无显著改变(P>0. 05),海马CA1、CA3区BDNF及TrkB表达显著增强(P <0. 05,P <0. 01)。结论规律跑台运动可以通过降低血糖水平激活Ⅰ型糖尿病大鼠海马CA1、CA3区BDNF/TrkB信号通路及增强海马抗氧化能力,从而纠正STZ诱导的海马功能紊乱起到脑保护作用,增强糖尿病大鼠的学习记忆能力。证实了体育锻炼可能是预防和治疗糖尿病认知功能紊乱的有效方法。  相似文献   

2.
目的:通过建立大鼠过度训练模型,并在建模过程中给大鼠服用辽东楤木来探讨辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体的氧化损伤是否有预防作用及其机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为3组:安静组,运动组,楤木加运动组,运动模式为6周递增负荷游泳,期间给相应组大鼠服用辽东楤木提取物,最后一次运动后24h取样测定各组大鼠血睾酮、皮质酮、血尿素氮、血红蛋白、尿蛋白及心肌线粒体MDA、SOD、GSH等指标。结果:经过6周递增负荷训练,运动组大鼠运动能力下降,血睾酮、血睾酮/皮质酮、血红蛋白均显著下降(P<0.01),血尿素氮和尿蛋白显著增高(P<0.01),心肌线粒体MDA含量显著增高(P<0.01),SOD活性、GSH含量显著下降(P<0.01);训练同时服用辽东楤木的大鼠运动能力较运动组有所提高,血睾酮/皮质酮明显高于运动组(P<0.05),血红蛋白显著高于运动组(P<0.01),血尿素氮和尿蛋白显著低于运动组(P<0.01),心肌线粒体MDA含量明显低于运动组(P<0.05),SOD活性明显高于运动组(P<0.05),GSH含量显著高于运动组(P<0.01)。结论:经过6周递增负荷训练,单纯运动组大鼠呈过度训练状态,心肌线粒体自由基生成增多,抗氧化能力下降,导致线粒体膜发生脂质过氧化损伤,影响线粒体的氧化磷酸化过程;辽东楤木可通过提高抗氧化酶活性,改善过度训练时心肌相对缺氧状态,减少自由基的生成而缓解线粒体的氧化损伤,从整体上表现为加快大鼠疲劳的恢复,提高大鼠的运动能力,对预防过度训练起到一定的作用。  相似文献   

3.
目的 探讨复方牛磺酸制剂和耐力运动对大鼠游泳运动至力竭时脑组织自由基代谢的影响.方法 24只健康SD大鼠依体重层次随机分为安静对照组(A),力竭运动组(B),服用复方牛磺酸制剂 力竭运动组(C),每组8只.采用递增负荷的跑台训练,共持续4 w.测定大鼠力竭运动时间、血乳酸、血尿素氮、脑组织NDA含量及SOD的活性.结果 与B组相比较,C组的力竭运动时间有明显延长趋势(P<0.05);补充复方牛磺酸制剂的C组可显著提高其SOD活性(P<0.05);降低其MDA含量(P<0.05).结论 补充复方牛磺酸制剂能提高机体的运动能力.对大鼠脑组织具有保护作用.  相似文献   

4.
目的:探讨甲醛染毒对运动大鼠骨骼肌的毒性及刺五加的保护作用。方法:采用40只2月龄雄性WiStar大鼠,体重(180士10)g,随机分为对照组、模型组、刺五加组进行动式染毒,甲醛剂量分别为0.8mg/m3,2.4mg/m3。每天染毒30min,每周6次,连续4周,刺五加的灌胃剂量为104.17mg/kg,测定运动大鼠骨骼肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GsH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性和丙二醛(MDA)的含量。结果:模型组与对照组相比,模型组大鼠骨骼肌组织中CAT、GSH-PX、SOD活性均明显低于对照组(P〈O.05),MDA含量明显高于对照组(P〈O.05)。刺五加组与模型组相比,刺五加组大鼠骨骼肌组织中CAT、GSH-PX、SOD活性明显高于模型组(P〈O.05),MDA含量显著低于模型组(P〈O.01)。结论:甲醛可以造成运动大鼠骨骼肌组织的氧化性损伤,而灌服刺五加可以有效缓解其毒性。  相似文献   

5.
目的探讨有氧运动联合膳食控制对2型糖尿病(T2DM)大鼠血清visfatin水平的影响。方法雄性SD大鼠62只,随机抽取8只大鼠作为正常对照组(C),喂以标准普通饲料。其余54只SD大鼠在喂饲高糖高脂膳食的基础上腹腔注射小剂量STZ,建立T2DM动物模型。然后对T2DM大鼠进行运动锻炼或/和膳食控制。DM组大鼠继续喂饲高脂高糖饲料,不进行运动锻炼;运动锻炼采用每天进行60 min的无负重游泳运动,每周6次;膳食控制采用与DM组等量的标准饲料。13周后,检测各组大鼠FPG、TG、TC、FINS和Visfatin的含量。结果 (1)与C组相比,DM组大鼠FPG和血清Visfatin含量显著升高,FINS含量显著降低(P<0.01);通过双因素方差分析可知,有氧运动可以降低T2DM大鼠FPG和血清Visfatin含量(P<0.05),虽可使FINS升高,但无显著性差异;而膳食控制对降低T2DM大鼠FPG和血清Visfatin含量没有显著性影响(P>0.05),但可使FINS显著升高(P<0.05);有氧运动联合膳食控制可使T2DM大鼠FPG和血清Visfatin含量进一步降低,使FINS进一步升高,但无显著性交互作用(P>0.05)。(2)与C组相比,DM组血清TC和TG含量均显著升高(P<0.01);通过双因素方差分析可知,有氧运动或膳食控制均能显著地降低T2DM大鼠血TC含量(P<0.05),且具有显著的交互作用(P<0.05),可使血清TC含量进一步降低。有氧运动并不能使T2DM大鼠TG含量显著降低,饮食控制能显著降低T2DM大鼠TG含量(P<0.01),而且有氧运动联合饮食控制虽然可使T2DM大鼠的TG含量进一步降低,但无显著的交互作用(P>0.05)。结论 (1)T2DM大鼠血清visfatin水平显著升高,可能是T2DM发生发展过程中对胰岛素分泌下降,血糖、血脂水平升高的一种代偿机制。(2)有氧运动能够降低T2DM大鼠的血糖和Visfatin水平,增加胰岛β细胞分泌胰岛素的能力,对T2DM的治疗具有非常重要的作用;而单纯的膳食控制不能显著降低T2DM大鼠的FPG和Visfatin含量,且有氧运动联合膳食控制对降低T2DM大鼠FPG和Visfatin没有显著的交互作用。  相似文献   

6.
目的探讨不同高强度间歇训练(HIT)方案对青年男子篮球运动员有氧无氧运动能力、生理适应以及肌肉损伤的影响。方法 45名男子篮球运动员随机分为上肢HIT组、下肢HIT组和对照组,每组n=15。对照组进行常规训练,上肢HIT组和下肢HIT组在常规训练基础上分别进行4周(2次/周)上肢或下肢HIT方案训练。于实验前后通过递增负荷实验测定有氧运动能力,Wingate实验测定无氧运动能力,取静脉血测定血浆肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、睾酮(T)和皮质醇(C)含量。结果上肢递增负荷运动实验时,上肢HIT组最大有氧功率(MAP)增加(P<0.05),下肢HIT组乳酸阈功率(P_(LT))升高(P<0.05)。下肢Wingate实验时,下肢HIT组第4次全力蹬车时的平均功率(MP)和峰值功率(PP)上升(P<0.05),第3和第4次全力蹬车时的血乳酸下降(P<0.05)。下肢HIT组T/C比值上调(P<0.05)。对照组各指标均无显著性变化(P>0.05)。结论青年男子篮球运动员上肢HIT仅改善上肢有氧运动能力,而下肢HIT则同时提高上肢有氧运动能力和下肢无氧运动能力。  相似文献   

7.
目的:分析无氧运动后血乳酸清除速率与足球传球精准度关系,探讨疲劳对人体运动技能发挥的影响机制.方法:选择12名高水平足球运动员,分别设计间歇性无氧运动前后30 m长传球与10 m短传球实验,记录得分(S)及运动前后得分变化率(DS%),同时采集运动前、即刻、3~11 min多点血乳酸(BIA),运动前后数据进行组间配对t检验,以DS%为因变量对X%、tmax、BLAmax、BLAmax/tmax、DBLAmax、DBLAmax/tmax进行相关及逐步回归分析等统计学处理.结果:间歇性无氧运动后30 m长传球DS%非常显著性下降(P<0.001),10 m短传球显著下降(P<0.05);BLAmax出现时点呈正偏态分布,多集中在3~7min出现;BLAmax/tmax,DBLAmax/tmax为因变量与时点tmax呈曲线回归规律;DBLAmax/tmax对因变量DS%呈线性回归规律.结论:间歇性无氧运动后致长传球与短传球精准度下降显著,且对长传球精准度影响尤为明显;间歇性无氧运动后BLAmax时点越靠前,即tmax越小,血乳酸清除速率越快,运动员较复杂动作技能稳定性越高.  相似文献   

8.
运动性低血睾酮与肾阳虚大鼠能量代谢的比较研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
以大鼠为对象,用长期大强度、较长时问游泳造成运动性低血睾酮,以0.5%腺嘌呤喂饲造成肾阳虚.并就两种状态下大鼠体内糖储备及骨骼肌能量代谢进行了探讨。结果表明:运动性低血睾酮大鼠肝、肌糖原含量均增加,而且骨骼肌无氧供能的CK、PK活性没有改变,但MDH活性明显升高(P(O.05)。肾阳虚则造成体内肝、肌糖原的明显减少(P<0、05),骨骼肌中CK活性的显降低(P<0.05).但对骨骼肌中PK及MDH的活性则没有影响。可以认为,肾阳虚及运动性低血睾酮在对大鼠能量代谢影响方面,是两种不同的状态。  相似文献   

9.
右归饮对递增负荷运动大鼠睾酮和物质代谢的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨长期大运动量训练对血睾酮和物质代谢以及补肾中药复方右归饮对其影响。方法:30只雄性SD大鼠,随机平均分为3组,分别为对照组(C)、训练组(T)和服药组(M,补肾法),进行8周递增负荷游泳。采用放免法和分光光度法观察8周递增负荷游泳和补肾中药复方对睾酮及肌糖元、肝糖元、血红蛋白和尿素氮的影响。结果:与对照组相比。训练后肌糖元和肝糖元的含量增加(P〉0.05;P〈0.05),血红蛋白降低而尿素氮升高(P〈0.01;P〈0.05);训练组血睾酮较对照组显著降低(P〈0.05)。而补肾中药复方组(M组)能显著提高血睾酮水平(P〈0.05)。并可提高肌糖元和肝糖元的含量(P如<0.05;P〈0.05)。结果提示,长时间大运动量训练可引起下丘脑-垂体-性腺轴产生抑制,造成运动性低血睾酮。负反馈调节作用受到不同程度的抑制,导致机体运动能力下降,恢复过程延长;而采用补肾中药复方可改善运动性低血睾酮,减缓对HPG轴负反馈的抑制作用,可以改善HPG轴的功能,增加肌糖元和肝糖元的含量,有利于大运动量训练后机体的恢复。  相似文献   

10.
孙会  徐小慧 《体育学刊》2012,(3):130-134
以6名上海优秀男子散打运动员为研究对象,对赛前体重控制、运动能力和体液离子变化情况进行研究,每周3次体脂率测试;每2周测试1次无氧运动能力和体液离子情况。结果显示,第3周体重和体脂率显著下降(P<0.05),第5周体重发生高度显著变化(P<0.01),体脂率和瘦体重显著下降(P<0.05);无氧运动能力在整个控重过程无显著变化(P>0.05);第3周Na+升高非常显著(P<0.01),Ca2+显著升高(P<0.05),CO2CP下降(P<0.05),第5周Na+浓度有所下降但仍高于控重前(P<0.05),Ca2+显著升高(P<0.05),CO2CP明显下降(P<0.01)。研究表明通过延长整理活动和增加有氧训练课可以实现运动员控重以消耗脂肪为主的目标,能够保证运动员无氧能力不损失,通过电解质饮料补充能够维持队员机体内环境的稳定。  相似文献   

11.
对青年男子篮球运动员大强度训练后部分生化指标进行检测分析,为动态掌握训练强度、调整训练计划、进一步指导训练提供科学依据。结果显示:大强度训练后即刻Hb值、T值与安静值相比都显著降低(P<0.05),次日晨起值明显恢复,与安静值相比无显著差异(P>0.05);训练后即刻CK值、BU值与安静值相比显著升高(P<0.05),次日晨值有明显恢复,但仍显著高于安静值(P<0.05)。  相似文献   

12.
用3~H-Leu渗入法测定雄性SD大鼠性发育前期(Test 1)、开始排精(Test 2)和成熟后(Test 3)离体股四头肌蛋白质代谢对游泳耐力训练的效应。在Test 1,蛋白含量mg/g肌组织较高,4周后在Test 2略降低,实验组(Group 5)和对照组(Group C)间无明显差异,继续训练8周后,在Test 3中Group S明显高于Group C(P<0.02)。而DPm/g肌组织以Test 1最低,Test 2中两组均明显增加但未见组间差异,而在Test 3 Group S明显高于Group C(P<0.05)。与此相应的DPm/mg蛋白质却未见组间差异。提示在性发育时期,耐力训练对肌肉蛋白质代谢的影响可能小于自身发育的变化。  相似文献   

13.
目的:研究不同强度游泳运动对大鼠十二指肠DMT1、FP1蛋白及肝hepcidin mRNA表达的影响,探讨运动影响肠铁吸收的调节机制。方法:30只雌性SD大鼠随机分为对照组(control group,CG),适度运动组(moderately exercised group,MG)和过度运动组(strenuously exercised group,SG),每组10只,运动10周后分别取十二指肠和肝。用免疫组织化学的方法测定十二指肠二价金属离子转运体1(divalent metal transporter1,DMT1)和膜铁转运蛋白1(ferroportinl,FPl)的表达,用RT—PCR测定肝hepcidinmRNA的表达。结果:适度运动组DMT1(IRE)和FP1的表达高于对照组(P〈0.05),过度运动组与对照组相比蛋白表达无明显变化;适度运动组肝hepcidin mRNA的表达显著低于对照组(P〈0.05),过度运动组肝hepcidin mRNA的表达与其他两组相比无显著差异。结论:适度运动可能通过hepcidin调节十二指肠DMT1和FP1的表达增强,促进肠铁吸收,满足运动中机体对铁的需求。而过度运动则可能通过大量动用贮存铁满足机体所需,而使肠铁吸收变化不明显。  相似文献   

14.
耐力运动对幼年肥胖大鼠血清瘦素水平的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
为观察耐力运动对幼年肥胖大鼠血清瘦素的影响,将30只6周龄雄性SD肥胖大鼠随机分成肥胖对照组、45min游泳组及90min游泳组,另10只正常体重同龄SD大鼠为正常对照组。除正常对照组饲普通饲料外,其余各组均饲高脂饲料。两个运动组大鼠分别以每天1次,每次45min和90min游泳,每周6天,持续12周。实验结束后测定血TG、TC、HDL、LDL及血清瘦素。结果显示:12周耐力运动使肥胖大鼠血清TG、LDL显著降低,血清HDL显著升高;两个运动组大鼠体重增加总量明显低于两个对照组(P<0.05);肥胖对照组表现为高瘦素血症,两个运动组肥胖大鼠血清瘦素水平显著下降(P<0.01)。结果说明:耐力运动使肥胖大鼠血清TG、LDL显著降低,血清HDL显著升高;耐力运动可降低血清瘦素水平,有效地改善幼年肥胖大鼠的高瘦素血症。  相似文献   

15.
目的:研究负重爬梯训练对大鼠腓肠肌IGF-I,IGF-I Ea,MGF和MSTN基因表达的影响。方法:12只8周龄SD雄性大鼠随机分为实验组(TG,training group)和对照组(CG,control group)。TG组采用尾部负重(负荷从体重的30%逐周增加至200%)爬梯训练模式,训练10周(3times/set,2sets/day,3days/week),采用免疫组化和RT-PCR方法分析大鼠腓肠肌IGF-I多肽、IGF-I Ea、MGF和MSTNmRNA基因表达。结果:10周训练后,相对CG组,IGF-I多肽和MGF mRNA在TG组腓肠肌的表达量上调(P<0.05),IGF-I Ea mRNA的表达量没有变化(P>0.05),MSTN mRNA的表达量下调(P<0.05)。结论:负重爬梯抗阻训练可以通过上调IGF-I多肽、MGF mRNA和下调MSTN mRNA引起大鼠腓肠肌肌肉肥大,IGF-IEa mRNA对这一过程可能没有影响。  相似文献   

16.
谷氨酰胺及运动训练对大鼠血液某些生化指标的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
对大强度耐力性跑台训练SD大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)活性及血糖(BS)、丙二醛(MDA)和全血血红蛋白(Hb)的含量进行了测定分析。结果表明,与对照组比较,训练组SOD活性和BS含量表现出适应性升高,而MDA含量和GOT、GPT活性有显著性升高(P<0 05)。服药训练组大鼠与训练组比较,SOD活性、BS、Hb含量显著升高(P<0 05),MDA含量,GOT、GPT活性显著下降(P<0 05)。笔者提示,大强度耐力训练对机体造成损伤的同时,适应性的提高了抗氧化酶活力和糖储备;Gln具有清除运动产生的脂质过氧化物和提高BS,Hb含量的功效。  相似文献   

17.
硒对运动训练大鼠血浆自由基代谢的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
研究目的:探讨硒对大鼠耐力运动中自由基代谢的影响;研究方法:对大鼠进行3周跑 台耐力训练,以0.50 mg/kg硒灌胃,测定血浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活 性、过氧化氢酶(CAT)活性;结果显示:受试组与运动后即刻组和4天恢复组比较MDA含量降 低(P<0.05);SOD和过氧化氢酶活性显著增强(P<0.05);结论:硒能有效地减轻运动后产生 的内源性自由基所致的脂质过氧化反应,增强抗氧化能力,促进运动后的恢复,硒影响抗氧化能 力是硒影响训练机体免疫功能的主要机理。  相似文献   

18.
辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体游离钙的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:通过建立大鼠过度训练模型.探讨辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体游离钙的影响及其机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为3组:安静组,单纯运动组,楤木加运动组,运动模式为6周递增负荷游泳,期间给相应组大鼠服用辽东楤木提取物,最后一次运动后24h取样测定各组大鼠心肌线粒体MDA、SOD、Ca2^+-Mg^2+-ATP酶和游离钙等指标。结果:经过6周递增负荷训练,单纯运动组大鼠运动能力下降,心肌线粒体MDA含量显著增高(P〈0.01),游离钙、SOD、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶的活性显著下降(P〈0.01);训练同时服用辽东楤木提取物的大鼠运动能力较运动组有所提高,楤木组心肌线粒体MDA低于运动组,但无明显差异,SOD、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶的活性明显高于运动组(R=0.05),游离钙显著高于运动组(P〈0.01)。结论:经过6周递增负荷训练,单纯运动组大鼠呈过度训练状态,心肌线粒体自由基生成增多,抗氧化酶活性下降,导致线粒体膜发生脂质过氧化,Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性下降,线粒体内游离钙下降,影响线粒体的氧化磷酸化过程;辽东楤木可通过提高抗氧化酶活性,改善过度训练心肌相对缺氧状态,减少自由基的生成而缓解线粒体的脂质过氧化和游离钙的下降,从整体上表现为加快大鼠疲劳的恢复,提高大鼠的运动能力,对预防过度训练起到一定的作用。  相似文献   

19.
耗竭运动对大鼠肝脏线粒体能量转换功能的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
以SD大鼠递增负荷跑台跑为运动模型,观察了耗竭运动对大鼠肝脏线粒体能量转换功能的影响。应用极谱法分别测定了以苹果酸+谷氨酸为呼吸底物和琥珀酸为呼吸底物时线粒体态4呼吸速率(R4)、态3呼吸速率(R3)、呼吸控制比(RCR)、及磷氧比(ADP/O)。结果显示,苹果酸+谷氨酸为呼吸底物时,R4增加64.76%(P<0.001),RCR下降15.05%(P<0.001),ADP/O下降12.17%(P<0.01)。以琥珀酸为底物时,R4增力023.67%(P<0.05),RCR下降12.31%(P<0.05),ADP/O下降11.76%(P<0.01)。表明高能质子非特异性渗漏增加,氧化磷酸化偶联程度降低。以苹果酸+谷氨酸为呼吸底物的R3显著性增高41.14%(P<0.001),推测是由体内ATP水平下降,致使线粒体呼吸速率代偿性加快。以琥珀酸为底物的R3略有增高,但没有显著差异。实验结果表明,耗竭运动后肝线粒体苹果酸+谷氨酸启动的呼吸及琥珀酸启动的呼吸都受到损害。而且,前者损害程度大于后者。  相似文献   

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