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曾芳桂 《武汉体育学院学报》2017,51(10):76-81
运动时骨骼肌两种重要能源底物,碳水化合物和脂肪在氧化供能时存在交互关系,且与G-FA循环理论以外的机制有关。运动中增加脂肪的可用性可降低骨骼肌PDH活性,减少肌糖原分解,可能是通过增加线粒体NADH可用性,进而缓解运动诱导的游离ADP,AMP和Pi累积增加;增加外源性CHO可用性能减少骨骼肌脂肪氧化,可能是通过血浆胰岛素水平增加和FFA可用性下降,也可能是通过减少脂肪转运进入肌肉和/或降低线粒体速率等机制;运动强度增加机体更依赖于CHO供能,可能通过肌肉内、外机制下调脂肪代谢。 相似文献
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高原或低氧训练提高平原运动能力非血液学机制的思考 总被引：1，自引：0，他引：1
研究揭示在低氧或高原训练后,平原运动能力提高的主要机制是红细胞数和质量的增加引起的最大摄氧量提高。但低氧训练提高运动成绩除了血液学机制外,还可能经由非血液学机制获得:可能是由HIF-1在分子水平上所驱动的各种反应,也可能包括训练效率的提高,涉及到肌细胞内生物能和能量置换过程的偶联,从而引起线粒体效率提高以及肌肉pH调节和缓冲能力的增强等;还可能与骨骼肌内UCP3含量的变化有关,UCP3含量变化可影响跨线粒体膜的质子漏和氧化效率。综述了低氧训练引起运动成绩提高的非血液学机制,以期为丰富低氧训练方法和相关科学实验提供新的思路和参考。 相似文献
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能量摄入和消耗之间不平衡是体重过度增加的主要原因。通过增加身体活动和/或限制饮食摄入来实现能量负平衡是诱导减肥的常用方法。但这些干预行为对体重减轻的幅度小于预期。减肥失败的原因很大程度上是因为身体会通过一套协调补偿机制，来抵抗增加身体活动和限制饮食摄入导致的能量不足。本文对这些特定的代偿现象、潜在驱动机制及其对减肥的实际影响进行综述。确定了几种能量补偿的来源，包括静息代谢率的降低、非运动活动产热的减少以及饮食动力的增加。目前支持能量补偿的实证仍然有限，需要更多的研究来阐明各种能量补偿来源对减肥结果的影响作用。由于运动的潜在补偿性和个体差异，通用的“一刀切”减肥运动处方并不广泛适用。根据目前研究现状，运动处方与体重控制建议应具有个性化，同时应将生理、行为和环境等限制因素对能量平衡调节的贡献考虑在内。 相似文献
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线粒体与运动 总被引：1，自引：0，他引：1
目前,越来越多的研究表明人体的运动能力与线粒体的机能之间存在着密切的关系。线粒体普遍存在于生物体内,对线粒体的研究已有近百年的历史,人体细胞内所合的100多种酶及辅酶主要分布在线粒体内,并参与体内的物质和能量代谢,所以线粒体被视为是人体能量的加工厂。近年国内外体育界有越来越多的人研究线粒体与运动的关系,实验发现,耐力训练可增加线粒体的数量,但不能增加线粒体的活性。重量训练,可增加肌肉收缩蛋白量,但不能使线粒体数增加。另有一些实验发现高山缺O_2引起Hb量上升的同时却可使Vo_2max下降,使线粒体遭到破坏,并使线粒体内的酶活性下降,从而导致人体有氧氧化能力下降。 相似文献
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在径赛运动中,人体能量的供给是决定运动成绩的重要因素之一。在以无氧酵解供能为主的运动中,随着能量的产生乳酸也不断生成。乳酸在肌细胞内产生后,一方面通过降低胞内PH值而抑制酵解酶系的活性,使糖酵解过程减速;另一方面,细胞内H~ 浓度的升高,也会减弱在兴奋一收缩偶联中Ca~( )与肌原蛋白的结合,减少处于“激发态”的肌动球蛋白的数量,从而使肌肉收缩力量减弱。因此乳酸的生成便成为限制运动的因素之一,而了解运动后恢复期内乳酸消除的规律,则 相似文献
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疲劳性运动后骨骼肌线粒体钙,镁代谢和立体计量学的研究 总被引：5，自引：0，他引：5
结果提示:急性运动过程中线粒体离子代谢紊乱抑制线粒体氧化磷酸化过程,减少 ATP 生成,进而造成线粒体肿胀、嵴破坏,进一步抑制氧化磷酸化,加剧离子代谢紊乱的“恶性循环”可能是运动性骨骼肌疲劳的重要原因。耐力训练通过提高线粒体的代谢机能,改善运动中线粒体离子代谢,以维持其正常形态可能是耐力训练增强机体抗疲劳能力,提高运动机能的重要机制。 相似文献
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《上海体育学院学报》1997,(4)
(1)促进放能过程。体内供能物质在释放能量过程中,首先从代谢中脱下氢,氢通过由维生素B_2和其它物质的传递,最后和氧结合成水,并放出能量,供身体需要。所以缺乏维生素B_2就会影响放能过程,从而影响运动能力。 相似文献
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糖是运动员膳食中最重要营养素之一。糖在运动时利用速率最快，在氧供应充足或不足时糖都可以分解，为运动提供能量，而且分解供能后的产物二氧化碳、水和乳酸易排出和转化。糖是运动时耗氧少、输出功率最大的能源物质。由于运动时糖的消耗最大，故运动营养中要十分注意补糖。有些运动员不注意补充糖，造成“糖营养不良”。 造成“糖营养不良”的原因： 1人体内糖储备量最少。在人体储备的能源物质中糖的储量最少，大约仅有 600克左右，其分解可释放约 2400千卡的能量，供长时间运动至力竭时间约为 2小时左右。而一堂训练课一般都在 … 相似文献
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梳理运动通过调节线粒体蛋白质稳态从而预防和改善阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）的研究进展与机制。近年研究发现：AD患者脑内线粒体蛋白质稳态失衡,引发线粒体功能紊乱;运动能够调节脑内线粒体蛋白质稳态,但具体机制尚不明确。运动可能通过4条途径调节线粒体蛋白质稳态进而预防和改善AD:1）激活线粒体未折叠蛋白反应;2）提高线粒体自噬进而清除受损的线粒体;3）调节线粒体蛋白质转运,调控线粒体蛋白质水平;4）改善线粒体氧化磷酸化,调节机体的能量代谢以及降低氧化应激。 相似文献
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呼吸链电子传递: 线粒体氧化磷酸化偶联的重要限速步骤 总被引：2，自引：0，他引：2
线粒体氧化磷酸化解偶联和ＡＴＰ合成的降低可能是运动性疲劳的重要线粒体膜分子机制之一。作为这一进程的重要限速步骤,呼吸链电子传递可能与运动过程中线粒休氧化磷酸化解偶联密切相关。并由此提出“呼吸链电子传递可能是和长时间运动中线粒磷酸化的重要限速步骤”假说。 相似文献
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运动性疲劳状态下线粒体功能改变及其机制 总被引：7，自引：0，他引：7
从线粒体能量转换功能的角度,测定了线粒体生物力能学参数,研究了运动性疲劳状态下线粒体氧化磷酸化偶联程度及其影响因素,探讨了线粒体氧利用率降低的原因。 相似文献
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外源性补充辅酶Q 对肝脏线粒体ATP 合成能力的影响 总被引：17，自引：1，他引：16
以递增负荷次最大强度跑台运动为模型,观察了外源补充辅酶Ｑ（ＣｏＱ）大鼠肝脏线粒体ＣｏＱ１０结合含量和Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ合成活力的影响。实验分为：对照组（ＮＣ）、ＣｏＱ补充组（ＱＣ）、运动组（ＮＥ）和ＣｏＱ补充运动组（ＱＥ）组。结果表明：外源性补充ＣｏＱ和运动应激均显著增加线粒体ＣｏＱ结合含量（Ｐ＜０．０５）;ＱＣ和ＱＥ组Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ合成活力均显著高于ＮＣ组（Ｐ＜０．０５）,且ＱＥ组显著高于ＮＥ组（Ｐ＜０．０５）。研究提示,外源补充ＣｏＱ可能通过增加线粒体呼吸链电子传递速率,改善电子传递与质子泵出偶联状况,提高运动中线粒体ＡＴＰ再合成能力。 相似文献
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运动及衰老过程中线粒体ROS机制的探讨 总被引：5，自引：0，他引：5
线粒体除了合成ATP外，还具有多种极为重要的功能，包括活性氧(ROS)的产生，氧化还原电势的调节和细胞氧化还原信号的传导，以及对细胞凋亡的调控与基因表达等。正常细胞可产生活性氧基因，生理状态下，线粒体呼吸链是ROS的主要来源。研究表明，有氧运动时骨骼肌中ROS生成增加，同时也会引起抗氧化酶的适应性改变，但具体的量化关系还不清楚。大强度运动可引起线粒体出现各种形式的氧化损伤，从而导致以呼吸链缺损和解耦联为标志的线粒体能量转换的下降。长期有氧练习可引起抗氧化酶发展适应性变化，从而提高线粒体氧化应激能力。 相似文献
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线粒体生物合成依赖于细胞核与线粒体基因的协同表达.哺乳动物衰老过程中骨骼肌线粒体氧化磷酸化能力下降,其中线粒体数量和,或线粒体功能的缺失是其重要影响因素之一.运动可以诱导骨骼肌线粒体生物合成产生适应性变化,线粒体呼吸链产生的活性氧和自由基参与了?怂 线粒体到细胞核的信号传导.综述当前有关运动与线粒体生物合成的分子机理、运动对衰老状态下骨骼肌线粒体生物合成的影响以及在此过程中涉及的信号通路. 相似文献
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目的:探讨辅酶还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(reduced nicotinamide adenine dinucleotide,NADH)对运动疲劳所致小鼠心肌细胞损伤的保护作用及机制.方法:选取32只雄性昆明小鼠,随机分成4组:对照组、运动疲劳组、NADH正常对照处理组和运动疲劳NADH预处理组.采用反复力竭递增负荷跑台运动建立小鼠运动疲劳模型;分组处理后测定心肌组织超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;Rodamine123荧光染色后流式细胞仪检测细胞内线粒体膜电位的变化;Annexin Ⅴ/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率和坏死率.结果:NADH预处理组心肌组织超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量较运动损伤组明显改善,细胞内线粒体膜电位增高,细胞凋亡率和坏死率降低.结论:NADH可减少运动疲劳所致氧化应激引起的心肌细胞损伤,可通过提高细胞线粒体功能起到保护的作用. 相似文献
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耗竭运动对大鼠肝脏线粒体能量转换功能的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
以ＳＤ大鼠递增负荷跑台跑为运动模型，观察了耗竭运动对大鼠肝脏线粒体能量转换功能的影响。应用极谱法分别测定了以苹果酸＋谷氨酸为呼吸底物和琥珀酸为呼吸底物时线粒体态４呼吸速率（Ｒ４）、态３呼吸速率（Ｒ３）、呼吸控制比（ＲＣＲ）、及磷氧比（ＡＤＰ／Ｏ）。结果显示，苹果酸＋谷氨酸为呼吸底物时，Ｒ４增加６４．７６％（Ｐ＜０．００１），ＲＣＲ下降１５．０５％（Ｐ＜０．００１），ＡＤＰ／Ｏ下降１２．１７％（Ｐ＜０．０１）。以琥珀酸为底物时，Ｒ４增力０２３．６７％（Ｐ＜０．０５），ＲＣＲ下降１２．３１％（Ｐ＜０．０５），ＡＤＰ／Ｏ下降１１．７６％（Ｐ＜０．０１）。表明高能质子非特异性渗漏增加，氧化磷酸化偶联程度降低。以苹果酸＋谷氨酸为呼吸底物的Ｒ３显著性增高４１．１４％（Ｐ＜０．００１），推测是由体内ＡＴＰ水平下降，致使线粒体呼吸速率代偿性加快。以琥珀酸为底物的Ｒ３略有增高，但没有显著差异。实验结果表明，耗竭运动后肝线粒体苹果酸＋谷氨酸启动的呼吸及琥珀酸启动的呼吸都受到损害。而且，前者损害程度大于后者。 相似文献
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运动性疲劳状态下大鼠心肌线粒体氧化磷酸化偶联的变化 总被引：2，自引：0，他引：2
主要目的：为了探讨运动性疲劳的线粒体氧化磷酸化联机制，方法：以SD大鼠递增负荷急性力竭跑台运动为疲劳模型，分别测定了运动后即刻心肌线粒体：（1）呼吸链复合体Ⅰ Ⅲ和Ⅱ Ⅲ电子传递与质子泵出比值（H^ /2e);(2)线粒体呼吸控制，结果：线粒体苹果酸和谷氨酸为底物启动的呼吸链复合体I＋Ⅲ总H^ /2e降低了9．97％（P＜0．05），线粒体以苹果酸＋谷氨酸和琥珀酸为底物的态4呼吸均显著高于安静时，呼吸控制比均显著低于安静时（P＜0．05），结论：运动性疲劳状态下粒体氧化磷酸比偶联程度降低与质子漏增加，电子传递与质子泵出脱偶联等有关。 相似文献
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大鼠运动性贫血时以及营养干预对红细胞膜脂质过氧化的影响 总被引：6，自引：1，他引：5
目的：探讨运动性贫血的发生机理以及防治的有效方法。方法：在运动性贫血模型基础上和抗运动性贫血剂基础上进行红细胞氧化应激状态的研究。结果：运动性贫血时红细胞自由基生成增加，脂质过氧化增强，抗氧化酶系统能力降低；抗运动性贫血剂不同程度地提高血浆和红细胞的SOD、CAT、GSH—PX水平（P〈0．05或P〈0．01）。结论：运动性贫血大鼠红细胞氧化和抗氧化平衡严重失调，抗运动性贫血剂通过降低自由基的生成，有效减少红细胞的老化，改善红细胞损伤来治疗运动性低贫血。 相似文献