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1.
郭明飞 《赤峰学院学报(自然科学版)》2010,26(5):65-66
糖尿病肾病是一种以进行性肾纤维化为特征的肾脏疾病,病理特征是肾小球细胞外基质堆积、固有细胞增生、肥大．细胞因子与糖尿病肾病的关系非常密切,如转化生长因子β（TGF-β）可导致肾脏损伤,其作用涉及到细胞外基质代谢、细胞增值、细胞肥大等等． 相似文献
2.
目的:近年来发现内皮抑素可以抑制组织纤维化,但是具体机制不详。本文旨在研究内皮抑素抑制纤维化的作用机制。创新点:首次阐明了内皮抑素对成纤维细胞PDGFRβ(血小板衍生生长因子受体β)/ERK(细胞外调节蛋白激酶)信号通路的影响及其与纤维化的关系。方法:体外培养人成纤维细胞,采用血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)或转化生长因子-β1(TGF-β1)建立细胞纤维化模型,进一步应用内皮抑素处理,通过检测胶原及肌成纤维细胞表面标志等了解内皮抑素对细胞纤维化和表型转化的抑制作用。进而检测内皮抑素对成纤维细胞PDGFRβ/ERK信号通路的影响,并分析其可能与抗纤维化作用存在的关联。结论:内皮抑素通过调控PDGFRβ/ERK信号通路抑制瘢痕增生,是多靶点的、具有较好的抗纤维化临床应用前景的药物。 相似文献
3.
鞣花酸对肿瘤细胞增殖抑制和诱导凋亡作用的初步研究 总被引：2，自引：0，他引：2
目的：探讨鞣花酸（ellagic acid）对肿瘤细胞的生长抑制作用及其机制.方法：用鞣花酸处理体外培养的肿瘤细胞,用细胞增殖试验（MTT法）、克隆形成试验研究ELA对肿瘤细胞的增殖抑制作用,Brdu掺入试验、流式细胞术检测ELA对肿瘤细胞DNA合成、凋亡和细胞周期的影响.结果：用ELA处理后,肿瘤细胞增殖活性降低（p〈0.05）,克隆形成下降（p〈0.005）,Brdu标记指数降低（p〈0.05）,细胞周期分布改变,凋亡指数升高（p〈0.01）,G0/G1期细胞数增加（p〈0.01）,S期细胞数减少（p〈0.01）,在一定剂量内对正常细胞无明显影响.结论：ELA对所试肿瘤细胞的增殖有显著地抑制作用,其作用机理可能与抑制肿瘤细胞DNA合成,诱导肿瘤细胞凋亡和细胞周期阻滞有关. 相似文献
4.
目的：观察TGF-β1作用下,肺泡Ⅱ型上皮细胞RLE-6TN在EMT过程中HDAC1、8的表达情况及TSA对TGF-β1诱导细胞EMT的影响。方法：将TGF-β1加入到体外培养的细胞中,于不同时间收取细胞,采用WB及Real-time RT-PCR检测HDAC1、8及E-cad、α-SMA的表达情况。然后将TGF-β1加入经过TSA预处理的细胞中,于不同时间收取细胞,重新检测上述基因。结果：加入TGF-β1后,E-cad蛋白表达下调;α-SMA蛋白表达上调;HDAC1蛋白表达上调;HDAC8蛋白表达下调。E-cad mRNA表达下调;α-SMA及HDAC8的mRNA均于12 h表达上调,6 h、24 h表达下调;HDAC1 mRNA表达于6 h下调,24 h上调。加入TSA后,E-cad蛋白表达上调;α-SMA、HDAC1及HDAC8蛋白的表达均下调。E-cad mRNA表达上调;α-SMA mRNA表达于6 h、12 h上调,24 h下调;HDAC1 mRNA表达下调;HDAC8 mRNA表达上调。结论：TGF-β1体外诱导的RLE-6TN细胞EMT,可以通过应用TSA抑制其获得α-SMA表型、失去E-cad表型,从而部分逆转TGF-β1诱导的肺泡Ⅱ型上皮EMT。 相似文献
5.
王晗毓 杨沅浩 张潇 王彦 樊慧 石锦峰 谭雪莲 徐宝石 强静超 潘恩壮 储铭仪 董自波 董井泉 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2023,(2):185-194
本研究基于脂多糖（LPS）诱导的小鼠脓毒症模型,探讨莲心碱（LIE）对脓毒症中脾损伤的潜在保护作用。脓毒症常伴有炎症、氧化应激和细胞凋亡,并将导致身体器官功能障碍,对脾脏损伤尤甚。将30只小鼠随机分为5组（n=6）：对照组、LPS(10 mg/kg)、LIE(10 mg/kg)+LPS、LIE(20 mg/kg)+LPS和LIE(40 mg/kg)+LPS。脾脏损伤通过苏木精–伊红染色（H&E）确定;采用定量聚合酶链反应（q PCR）检测脾脏组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-10、IL-1β和一氧化氮合酶（i NOS）的转录水平。同时对包括丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）在内的氧化应激指标进行测定;采用TUNEL法检测细胞凋亡水平。结果显示,LIE可减轻脾脏组织病理学损伤并抑制细胞凋亡,显著降低促炎因子TNF-α、IL-6、IL-1β和i NOS的转录水平,并增加抗炎因子IL-10的表达。此外,LIE预处理后可降低MDA脂质过氧化指标,增强CAT、SOD和GSHPx的抗氧化活性... 相似文献
6.
宋祖荣 《赤峰学院学报(自然科学版)》2015,(8)
目的：探析益气活血方对早期糖尿病肾病大鼠肾脏PKC、TGF-β1及血清Chol、TG等指标的影响。方法：选择糖尿病肾病造模成功的64只SD大鼠,随机分为空白对照组(11只)、依那普利组11只、益气活血方大剂量组(观察组1,14只)、益气活血方中剂量组(观察组2,14只)、益气活血方小剂量组(观察组3,14只),并选择11只健康SD大鼠作为正常组。比较与分析各组大鼠的血清TG、Chol水平以及大鼠肾组织PKC、TGF-β1指标表达情况。结果：DN空白对照组大鼠的血清TG、Chol水平、肾组织PKC、TGF-β1表达均明显高于正常组、依那普利组以及益气活血方组。其中,益气活血方组的三个剂量组均可显著降低血清TG、Chol水平、肾组织PKC、TGF-β1表达等,尤以大剂量组的效果最优。结论：益气活血方可以有效缓解肾小球纤维化病变,从而有效保护肾脏。 相似文献
7.
目的：探讨转化生长因子β1（TGF-β1）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）及肾母细胞瘤抑癌基因蛋白（WT1）在肾活检肾小球肾炎组织中的表达及其意义。方法：采用Envision法对40例肾小球肾炎组织及7例对照组肾组织进行TGF-β1、Caspase-3和WT1免疫组织化学染色标记、分析。结果：TGF-β1、Caspase-3、WT1在各种肾炎组织中均有表达,各实验组与对照组差异有统计学意义（P〈0.05）。TGF-β1在系膜增生性肾小球肾炎组的表达明显低于膜性肾病组（t=-4.131,P=0.002）;Caspase-3在各组别中其表达差异无统计学意义;WT1在大量高蛋白尿组表达低于非大量蛋白尿组（t=-2.130,P=0.046）;其余组别差异无统计学意义。WT1的低表达与TGF-β1、Caspase-3的高表达相关。结论：TGF-β1、Caspase-3表达的上调及WT1表达的下调与肾病理改变密切相关,蛋白尿和足细胞减少可能是肾脏病进展的预测因子及肾小球硬化的原因。 相似文献
8.
转化生长因子β(TGF-β)是一类促纤维化的因子,被公认为具有多种生物学功能并且可以导致肝纤维化(hepatic fibrosis)最重要的细胞因子。本文收集国内外TGF-β相关的最新研究进展,介绍TGF-β的结构、生理效应与信号转导、促进肝纤维化形成的机制及相应治疗。 相似文献
9.
目的：研究甲基苯丙胺（MA）对小鼠空间学习能力的影响.方法：本研究以C57BL/6雄性小鼠为研究对象,随机分为四组：2mg·kg-1MA剂量组、5mg·kg-1 MA剂量组、10mg·kg-1 MA剂量组、及盐水对照组（Saline.。腹腔注射给药（i.p）,重复给药7天后第二天采用Morris水迷宫实验方法观察各组小鼠的空间学习能力,并进一步采用Western Blot实验方法观测了10mg·kg-1MA剂量组大脑前额叶皮质内MAPK通路ERK分子的表达情况.各组数据以均数±标准差（x±sd）表示,采用SPSS13.0统计软件,逃避潜伏期（escape latency,EL）采用重复测量方差分析,其余采用单因素方差分析（one way anova）,α取0.05.结果：10mg·kg-1MA组小鼠EL延长且大脑前额叶皮质内ERK、pERK表达降低（p〈0.05）;结论：短期内反复大剂量使用MA（10mg·kg-1）对小鼠空间学习能力有损伤,并且此损伤作用可能与MA所致小鼠前额叶皮质内ERK、pERK表达降低有关. 相似文献
10.
《赤峰学院学报(自然科学版)》2021,(4)
目的:探讨索拉菲尼与ELK-3和上皮-间质转化以及肝纤维化的关系及其作用机制。方法:Western blot检测索拉菲尼对TGF-β1诱导的肝细胞EMT细胞模型中EMT标志蛋白、ELK-3蛋白表达以及p38 MAPK蛋白的表达的影响。Masson′s trichrome染色检测索拉菲尼对肝纤维化动物组织中胶原沉积水平以及对EMT标志蛋白、α-SMA和ELK-3蛋白表达的影响。结果:索拉菲尼组处理的EMT组与EMT组相比,E-cadherin的表达水平显著升高(P0.05),Vimentin、ELK-3蛋白表达和p38磷酸化水平均显著降低(P0.05)。索拉菲尼灌胃的肝纤维化组与肝纤维化组相比,E-cadherin的表达水平显著升高(P0.05),Vimentin、α-SMA和ELK-3蛋白表达水平均显著降低(P0.05)。结论:索拉菲尼通过下调p38MAPK/ELK-3抑制肝细胞的上皮-间质转化进而抑制肝纤维化的进展。 相似文献
11.
目的:研究和探讨梓醇对脂多糖(LPS)诱导的牛子宫内膜上皮细胞和小鼠子宫内膜炎的保护机制。创新点:首次证明梓醇对LPS刺激的牛子宫内膜上皮细胞炎症和LPS诱导的小鼠子宫内膜炎具有保护作用,其保护机制与抑制Toll样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)炎症信号通路有关。方法:通过LPS的诱导,分别建立牛子宫内膜上皮细胞体外炎症模型和小鼠子宫内膜体内炎症模型,设置不同梓醇作用浓度梯度,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)、实时荧光定量聚合酶链式反应(q RT-PCR)、蛋白免疫印迹(western blot)和免疫荧光技术检测TLR4/NF-κB信号通路及其下游炎症因子的表达。结论:梓醇可以显著抑制TLR4和p65 NF-κB信号通路的表达,降低炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)的水平以及趋化因子CXCL8和CXCL5的表达,同时降低子宫组织髓过氧化物酶水平。通过在体内外炎症模型中加入梓醇,可以显著降低牛子宫内膜上皮细胞的炎症反应,有效保护小鼠体内子宫内膜的组织损伤。 相似文献
12.
目的研究阻断CD86协同刺激分子对自然流产模型孕鼠母胎界面TGF-β1和Caspase-3的表达及妊娠结局的影响.方法实验组于妊娠第4.5d腹腔注射大鼠抗小鼠CD86单抗,对照组注射大鼠同型IgG2b.于妊娠第13.5d计算胚胎吸收率,用免疫组化测定TGF-β1和Caspase-3的表达,并进行图像分析检测免疫组化染色灰度值（A）.结果①实验组的胚胎吸收率显著低于对照组（P〈0.05）②实验组中TGF-β1蛋白的灰度值明显低于对照组（P〈0.05）,实验组中Caspase-3蛋白的灰度值明显高于对照组（P〈0.05）.结论妊娠早期阻断CD86可使母胎界面中的TGF-β1和Caspase-3分别通过各自不同的途径来发挥免疫耐受作用并且使自然流产模型孕鼠的胚胎吸收率降低至正常妊娠水平. 相似文献
13.
为了探索滇池微囊藻毒素对小鼠肾脏的损伤作用,以滇池水华水样提取微囊藻毒素对小鼠进行连续灌胃,然后取其。肾组织石蜡包埋、HE染色后对小鼠肾脏组织进行显微结构观察．结果显示,小鼠肾脏形态未见明显异常,但肾小管因细胞脱落而结构不完整,细胞间隙有炎症细胞浸润．表明肾脏可能是微囊藻毒素的靶器官,微囊藻毒素通过破坏肾单位的结构,影响其生理功能． 相似文献
14.
李艳 《淮北师范大学学报》2011,(3):44-47
为探讨游泳运动和增龄对小鼠肾脏细胞凋亡及一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响.本实验采用8月龄昆明种系健康小鼠为研究对象,随机分为2组：运动组、增龄对照组,另设2月龄青年对照组.运动组的运动方式为游泳,共训练6周.结果显示,增龄小鼠肾组织中SOD活性与青年对照组相比下降,MDA含量... 相似文献
15.
肝癌微环境中肝星状细胞活化及Stefin B的表达 总被引：1，自引：0，他引：1
《莆田学院学报》2016,(2):5-9
探讨肝癌微环境中肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)的活化与Stefin B表达情况。采用不同浓度TGF-β_1(5、10和20 ng/m L)、不同浓度肝癌细胞条件培养液(25%、50%和75%)以及TGF-β_1与肝癌细胞条件培养液混合的方法分别处理HSC,免疫细胞化学染色法和Western blotting法检测α-SMA和Stefin B蛋白表达,CCK-8法检测细胞增殖。结果:TGF-β_1与肝癌细胞条件培养液分别单独作用或共同作用时,HSC的α-SMA表达均升高且细胞出现活化,细胞增殖能力均增强;Stefin B在TGF-β_1单独作用时表达下调,而在肝癌细胞条件培养液单独作用及TGF-β_1与肝癌细胞条件培养液共同作用时显著升高。结果表明:肝癌微环境能够促进HSC活化及Stefin B表达。 相似文献
16.
赵俊丽 《南京晓庄学院学报》2011,(6)
该实验主要研究球毛壳菌素F对聚肌苷酸胞苷酸Poly（I：C）诱导的小鼠巨噬细胞系RAW264．7 TNF-α表达水平的影响．采用不同浓度的Poly（I：C）（50μg·mL-1、100μg·mL-1和200μg·mL-1）和球毛壳菌素F（2μg·mL-1）对RAW264．7进行处理,运用流式细胞术检测细胞内TNF-α的表达水平．结果表明,各浓度的Poly（I：C）与对照组相比均能极显著提高RAW264．7的TNF-α水平（P〈0．001）,并且具有浓度依赖性;球毛壳菌素F能够极显著地降低Poly（I：C）诱导的细胞TNF．O／水平（P〈0．01）．结论,球毛壳菌素F可能是通过降低炎症因子TNF-α的分泌而达到抗炎作用的． 相似文献
17.
赵俊丽 《南京晓庄学院学报》2011,(6):69-72
该实验主要研究球毛壳菌素F对聚肌苷酸胞苷酸Poly（I：C）诱导的小鼠巨噬细胞系RAW264．7 TNF-α表达水平的影响．采用不同浓度的Poly（I：C）（50μg·mL-1、100μg·mL-1和200μg·mL-1）和球毛壳菌素F（2μg·mL-1）对RAW264．7进行处理,运用流式细胞术检测细胞内TNF-α的表达水平．结果表明,各浓度的Poly（I：C）与对照组相比均能极显著提高RAW264．7的TNF-α水平（P〈0．001）,并且具有浓度依赖性;球毛壳菌素F能够极显著地降低Poly（I：C）诱导的细胞TNF．O／水平（P〈0．01）．结论,球毛壳菌素F可能是通过降低炎症因子TNF-α的分泌而达到抗炎作用的． 相似文献
18.
Sheng-hong ZHU ;Li-jia ZHOU ;Hong JIANG ;Rong-jun CHEN ;Chuan LIN ;Shi FENG ;Juan JIN ;Jiang-hua CHEN ;Jian-yong WU 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2014,15(8):735-742
研究目的:在小鼠模型中利用吲哚美辛阻断COX-1/2通路,探讨非甾体类抗炎药对肾缺血再灌注损伤的保护作用。创新要点:非甾体类抗炎药被认为具有肾毒性,本研究首次在小鼠模型中探讨非甾体类抗炎药对肾缺血再灌注损伤的保护作用。研究方法:小鼠左侧肾蒂夹闭后,通过腹腔注射不同剂量的吲哚美辛,在肾缺血再灌注损伤24小时后,获取血液和肾脏标本。利用酶联免疫(ELISA)试剂盒测定血清肌酐和细胞因子浓度来评估肾功能,肾组织样本进行苏木精-伊红染色和免疫组化分析。重要结论:腹腔注射吲哚美辛5 mg/kg组的小鼠血清肌酐值与对照组相比显著降低,肾小管损伤也显著减轻(见图1和2);腹腔注射5和7 mg/kg吲哚美辛组的小鼠血清肾肿瘤坏死因子-α和白介素-6的浓度显著降低(见图3a和3b);腹腔注射3和5 mg/kg吲哚美辛组的小鼠血清血栓素B2与6-酮前列腺素F1α的比值明显降低(见图3c);腹腔注射5 mg/kg吲哚美辛组小鼠肾组织COX-1和COX-2染色较弱(见图4)。因此,吲哚美辛对小鼠肾缺血再灌注损伤的作用与其剂量相关,在某个特定的剂量范围内具有肾保护作用。吲哚美辛对小鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用与阻断COX-1/2有关。 相似文献
19.
目的：探讨Smad4基因在大肠癌中的表达及其与肿瘤分化程度或远处转移的关系。方法：利用免疫组织化学S～P法检测52例大肠癌组织、19例相应的癌旁正常组织中Smad4的表达。结果：Smad4在大肠癌原发灶中的阳性表达率为63．5％（33／52）,与癌旁正常组织中的阳性表达率89．5％（17／19）相比,Smad4阳性表达水平显著降低,差别有显著性（P〈0．05）;Smad4与肿瘤细胞分化程度无关（P〉0．05）,但与淋巴结转移显著相关（P〈0．05）。结论：Smad4的低表达可能是大肠癌发生过程的晚期事件,并可能通过直接或间接的作用促进大肠癌的淋巴结转移。 相似文献
20.
目的:评估安石榴苷对脂多糖诱导奶牛子宫内膜上皮细胞炎症损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。创新点:首次证明安石榴苷对脂多糖诱导奶牛子宫内膜上皮细胞炎症损伤具有保护作用,且此作用与核转录因子κB(NF-κB)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的抑制相关。方法:用不同浓度的脂多糖(1、10、30、50和100μg/ml)刺激奶牛子宫内膜上皮细胞3、6、9、12和18 h,筛选出建立炎症损伤的最佳作用浓度和时间。安石榴苷预处理细胞2 h后用脂多糖刺激12 h,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)的方法检测核因子κB抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化的p65、p38、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和细胞外调节蛋白激酶(ERK)的表达水平。结论:MTT结果显示,30μg/ml脂多糖刺激奶牛子宫内膜上皮细胞12 h能够造成细胞活力下降和形态改变(图2和3)。RT-PCR结果显示,安石榴苷预处理后炎症因子显著降低(图4)。Western blotting结果显示,安石榴苷预处理能显著抑制IκBα降解以及p65、p38、JNK和ERK的磷酸化表达水平(图5和6)。综上所述,安石榴苷对脂多糖诱导奶牛子宫内膜上皮细胞炎症损伤具有保护作用,在治疗奶牛子宫内膜炎中具有重要价值。 相似文献