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概述了运动员心脏研究现状,并针对运动性心律失常和运动性心脏猝死两大热点问题的最新进展进行了阐述和分析,其中包括了运动性心律失常发生过程心脏传导系统中窦房结、房室结和浦氏纤维等三大结构的电生理与分子病理学改变,运动性猝死的七大相关心血管疾病(肥厚型心肌病、致心律失常性右室心肌病、扩张型心肌病、长QT综合征、短QT综合征和儿茶酚胺介导的多形性室速)的遗传学特征、相关基因标记以及运动性猝死早期基因诊断技术. 相似文献
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常常是在运动场上 ,一些青少年突然倒下再也没起来。导致他们猝死的是肥厚性心肌病 ,它往往没有前驱症状 ,所以很少能早期发现。肥厚性心肌病以心肌增厚为特征 ,有时肥厚的心肌可堵住主动脉通路而导致猝死。此疾发病原因不详 ,但一半以上与遗传有关。身强力壮的青少年 ,特别是运动员 ,常常是此疾的受害者。因为运动时心脏运转加快 ,常常易使原本已增厚的心肌不堪重负而导致猝死。此疾在人群中的发病率为 1 /5 0 0 ,但不总是致命的 ,一般有三种类型 :1 )仅有轻微的心肌肥厚表现 ;2 )有发生心力衰竭的倾向 ;3)有发生猝死的高度危险。肥厚性心… 相似文献
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在非外伤运动性猝死，尤其是在青少年运动员中，遗传性心源性猝死所占比例超过90％。“长QT综合症”（prolonged QT syndromes，LQTS）和肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）是导致运动性猝死的最常见的两个因素。由于上述疾病缺乏明显的临床征兆，往往是以晕厥和猝死作为首发的临床症状。因此，通常的体格检查和物理检查甚至包括一些精细的实验室检查都很难诊断出来。早期诊断对于该病显得尤为重要。近年来分子生物学的飞速发展为运动性心源猝死的预诊断提供了可能性。 相似文献
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心肌肥厚是心脏受到刺激后的一种代偿反应。心肌的生理性肥厚可提高心脏机能,但病理性肥厚则会引起心血管疾病心律失常发病和死亡,亦是运动员发生猝死的原因之一。明确运动性心肌肥厚的机制,可为保护运动员心脏提供理论依据。目前为止,形成心肌肥厚的信号通路包括PKC、蛋白激酶B（Akt）、钙调神经磷酸酶（CaM）、丝裂原活化蛋白激酶... 相似文献
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张立 《武汉体育学院学报》1988,(4)
短跳运动员运动时交感——肾上腺系统强烈兴奋,心脏收缩强而有力,射血时间较短,但外周阻力较大,心脏顺应性较低,心脏的活动是大强度、高耗能过程。耐力项目运动员心肌顺应性较好舒张彻底,心肌前负荷增加,心脏收缩力增强,外周阻力较低,心肌耗能较小,心脏作功不易疲劳,有明显的机能节省化现象,保证了运动员长时间运动的需要。 相似文献
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运动心脏作为运动员所特有的＂高功能,高储备,大心脏＂一直被认为是运动员良好体能状态的重要保障,但在运动训练监控中我们发现一些运动员或多或少存在某些心脏结构改变和心律失常现象,往往影响运动员的系统训练和竞技水平的提高,常常困扰着运动员和教练员。运动医学研究也显示,在大运动量训练与反复大强度运动后运动心脏细胞与亚细胞的形态结构与功能代谢发生了某些失代偿性改变,引起运动性心肌微损伤,而且,右心房、右心室及内膜下心肌组织是运动心脏对大运动量训练与反复大强度运动的敏感区域,又称易损部位。尽管目前运动性心肌微损伤现象已为人所知,且运动性心律失常发生也与运动性心肌微损伤有关,但其病因、病理及发病机制尚不十分明了,运动员心肌微损伤与运动性心脏意外的发生很难早期诊断、预测和防治。针对优秀运动员潜在心脏隐患的调研也证实优秀运动员存在较高的心律失常风险,且专项训练年限长的运动员更为常见,一些运动员因此而退赛,甚至退役。运动性心律失常已经成为影响运动员体能、健康以及正常训练比赛的重要原因之一,制约了部分优秀运动员竞技水平和比赛成绩的提高。部分退役运动员留下了永久性的心律失常。本文主要针对运动性心律失常的常见类型以及病理变化与发生机制进行了综述与探讨,并对未来研究前景进行了展望,希望开展运动性心律失常电生和分子病理的研究,规避运动场上心血管意外的发生,保障运动员健康、延长运动寿命。 相似文献
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马拉松作为持续时间较长、强度较高的耐力运动,对心脏的影响是利大还是弊多,对马拉松参赛选手心脏产生哪些生理适应,又对心脏健康存在哪些潜在风险,经常困扰着运动医学研究者和马拉松参赛者。依据目前的国内外研究,全面综述分析了马拉松对心脏各腔室以及冠状动脉结构和功能的影响,深入探讨了马拉松与心肌损伤标志物、心律失常、心肌纤维化和心脏猝死之间的关系。研究结果:1)马拉松会引起心脏发生离心性肥大,心房和心室腔体积均会增大,提升心脏功能。一次马拉松运动后,心房和左右心室收缩与舒张功能均出现了短暂性的下降,舒张功能下降更明显,这是心脏的一种生理适应,数周内可恢复至正常水平;2)尽管马拉松与冠状动脉风险之间的关系仍存在争议,但与同龄和相同心血管风险因素的对照人群相比,马拉松运动员仍具有较低的冠状动脉斑块形成风险;3)马拉松诱导的循环心肌损伤标志物的升高是可逆的,是对剧烈运动的一种暂时生理性应激反应;4)马拉松运动猝死的风险较低,多数马拉松猝死的发生和参赛者遗传的显性或隐性心脏疾病有关。为预防赛场心血管意外,应该建立马拉松赛场心血管意外的预防体系,包括赛前心血管风险评估和筛查程序、增加并合理布置赛中救助力量。 相似文献
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运动性猝死的研究进展 总被引：7，自引：0，他引：7
应用文献资料法,对运动性猝死的流行病学和病因学特征进行了探讨和分析。运动性猝死发生率低,进展迅速,其发生与运动项目、运动强度之间没有明显关系,多发在30~60岁,男性多于女性,运动性猝死大多为心源性猝死和脑性猝死,其中冠状动脉粥样硬化是运动性猝死的主要原因。对运动性猝死的可能机制进行了探讨并提出了运动性猝死的预防措施。 相似文献
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运动性猝死在人类历史的长河中屡见不鲜,在体育场上发生的一系列运动性猝死事件震撼了国际体坛,引起了人们极大的关注.在查阅了国内外有关运动性猝死的大量文献后发现,猝死的发生率男性多于女性,30岁以下为高峰,死亡原因以心源性猝死最为多见,脑源性猝死在运动也时有发生.针对我国运动猝死的发生情况提出相应的预防措施. 相似文献
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应用文献资料法。探讨和分析了心源性运动猝死的病因和可能机制，阐述了最近几年预测心源性猝死危险性的新进展，并提出了一些预防措施。 相似文献
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近年来，大学生身体素质不佳，已成为"老大难"，也是刻不容缓需要解决的问题，多地曾出现在体测、运动会、马拉松中晕倒甚至猝死事件，这给学校体育工作的开展带来不小的考验。带着因涉跑引起猝死的疑问，通过猝死案例分析，探究高校大学生猝死的病理学的非运动成因。研究认为：涉跑猝死的主因是先天性生理疾病，运动不是引发猝死的主要诱因，并提出了预防运动猝死的"堵疏结合"的医学监控策略和体医融合防卫机制构建方法。建议通过入校时医学筛查、跑前医学检查、跑中医学观察、猝死现场急救、跑后跟踪复查降低猝死风险；建立宿舍、运动场地、运动项目的全覆盖的心脏复苏志愿队伍，实施"黄金8分钟"内的急救生存链；建立学生、学校、政府、社会四方体育运动分级分类保险制度，从风险转移和人道主义援助进行关怀；建立涉跑猝死、猝死、非正常死亡的数据库，开展非正常死亡人员的病理学研究；建立全生命周期医学监控和健康安全宣传教育，形成全方位、全过程、全人员的体医融合防卫机制。 相似文献
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运用文献资料和逻辑分析的方法,系统梳理和总结运动前心血管筛查领域的国际经验,并结合本土研究和国情为我国运动前心血管筛查方案的设计和运动猝死预防体系的建立提供参考。运动前心血管筛查一般通过家族史、个人病史、体格检查和安静心电图对运动员或锻炼者的心源性猝死风险进行评估,从而筛查高风险个体,并采取相应措施降低风险,是运动猝死一级预防的国际主流方法。尽管对筛查方案的一些细节仍有争议,但2017年各国学者联合发布的运动员心电图解读国际标准专家共识大幅提升了安静心电图筛查的敏感性和特异性,纳入安静心电图的运动前心血管筛查方案逐渐被世界许多国家和各大国际体育组织所接受。建议通过制订运动猝死登记制度,建立系统的运动前心血管筛查体系和方法,加强新兴安全筛查方法和技术研究,从而改进我国的运动前心血管筛查工作。 相似文献
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《运动与健康科学(英文)》2023,12(4):477-485
BackgroundStrength-trained athletes using anabolic androgenic steroids (AAS) have left ventricular (LV) hypertrophy and myocardial fibrosis that can lead to sudden cardiac death. A similar feature was described in athletes with hypertrophic cardiomyopathy (HCM), which complicates the diagnosis for clinicians. In this context, we aimed to compare the LV function of the 2 populations by measuring global and regional strain and myocardial work using speckle-tracking imaging.MethodsTwenty-four strength-trained asymptomatic athletes using AAS (AAS-Athletes), 22 athletes diagnosed with HCM (HCM-Athletes), and 20 healthy control athletes (Ctrl-Athletes) underwent a resting echocardiography to assess LV function. We evaluated LV global and regional strains and myocardial work, with an evaluation of the constructive work (CW), wasted work, and work efficiency (WE).ResultsCompared to Ctrl-Athletes, both AAS-Athletes and HCM-Athletes had a thicker interventricular septum, with majored values in HCM-Athletes. LV strain was reduced in AAS-Athletes and even more in HCM-Athletes. Consequently, global WE was significantly diminished in both AAS and HCM-Athletes (93% ± 2% in Ctrl-Athletes, 90% ± 4% in AAS-Athletes, and 90% ± 5% in HCM-Athletes (mean ± SD); p < 0.05). Constructive work and WE regional analysis showed specific alterations, with the basal septal segments preferentially affected in AAS-Athletes, and both septal and apical segments affected in HCM-Athletes.ConclusionThe regional evaluation of myocardial work reported specific alterations of the major LV hypertrophy induced by the regular use of AAS compared to the LV hypertrophy due to HCM. This finding could help clinicians to differentiate between these 2 forms of pathological hypertrophy. 相似文献
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马拉松猝死风险防范对于我国马拉松赛事健康可持续发展、全面落实全民健身国家战略具有重要意义。运用文献资料法、归纳逻辑法在对加强马拉松猝死风险防范的动因进行解析与对WSR系统方法论特点及适用性进行分析的基础上,构建基于WSR的我国马拉松猝死风险防范模式,提出基于WSR的我国马拉松猝死风险防范机制。其中,马拉松猝死风险防范模式以零风险管理、让人民共享健康福祉为目标导向,以营造良好的马拉松文化底蕴为根基,采用PDCA范式对影响马拉松猝死“物理-事理-人理”风险因素进行全面防范、闭环管理。马拉松猝死风险防范机制以建立健全马拉松赛事运行机制、完善马拉松猝死风险预警机制、加强马拉松猝死风险评估机制、健全马拉松猝死风险应对机制与优化马拉松猝死风险防范协同机制为主要抓手,形成共建共治共享的马拉松猝死风险防范共同体,实现全风险、全要素、全主体、全过程的马拉松猝死风险防范治理格局。 相似文献